影像诊断



胸腔积液量0.3～0.5l时，x线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影（图1）。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。



b超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。ct检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。ct检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出x线平片上难以显示的少量积液。

胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。

一、结核性胸膜炎　

多数患者用抗结核药物治疗效果良好（参见本篇第九章肺结核）。

少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L。抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。

抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。

全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周（参见第九章肺结核）。

二、脓胸

脓胸常继发于脓性感染或外伤，病原菌以葡萄球菌、厌氧菌、结核菌、放线菌等多见。急性脓胸有高热、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染(全身及胸腔内给药)和反复抽脓，或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或窒息。

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵状指等，应以外科胸膜剥脱术等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用支持疗法，有支气管胸膜瘘或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。

三、恶性胸腔积液　

恶性胸液可继发于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。

全身化疗对于部分小细胞肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章原发性支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入抗癌药物，如阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、博莱霉素等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。生物免疫调节剂，如干扰素、白介素2、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了闭锁胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入免疫制剂，如短小棒状杆菌或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如四环素、滑石粉，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。

一、胸膜毛细血管内静水压增高　

如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜毛细血管壁通透性增加　

如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低　

如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍　

如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常，产生胸腔渗出液。

五、损伤等所致胸腔内出血　

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。

胸腔积液主要病因与积液性质见表2－13－1。
表2－13－1胸腔积液主要病因和积液性质
　漏出液渗出液（浆液性或血性）脓胸血胸乳糜胸感染性疾病　胸膜炎（结核病、各类肺感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染肺结核　肿瘤、循环系统疾患上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎癌肿、胸膜间皮细胞瘤、肺梗塞　癌肿、血管瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻低蛋白血症肾病综合症、肝硬化　　　　其他疾患腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病
胸腔积液中渗出性胸膜炎最为多见；中青年病人中，结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液（尤其血性胸液）要慎重考虑恶性病变。恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，蛋白不易运出胸膜腔，或伴有阻塞性肺炎及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶有胸导管受阻，便形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或者上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或是恶性肿瘤所致营养不良低蛋白症，胸腔积液可为漏出液。

脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有微量滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleuraleffusion)。

健康人胸膜腔为负压（呼吸时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由肺循环供血，静脉压低（1.1kpa，即11cmH2O）。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以个等速度被吸收（图2－13－1）。

图2－13－1胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图

从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收，每天约有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管。

胸膜炎症可使血管壁通透性增高，较多蛋白质逸入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，使胸液中蛋白质积聚，从而导致胸腔积液，门静脉性肝硬化伴有低蛋白血症，血中胶体渗透压降低，可产生漏出液；当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外，变态反应性疾病、心血管疾患或胸外伤等亦可引起胸腔积液。