如上面学者所说
吸烟和肝功没有必要的联糸
但是我们把人体当做一个整体来看的话
还是有一定的影响吧

这是肯定会影响的

不能．肝是消化系统，吸烟与肺功能有关．

我们身边总能见到吸烟有害健康的提示，但在实际生活中，却往往事与愿违。吸烟的危害除了大众熟悉的易患肺部疾病外，新的研究发现，吸烟还有两种新危害：

. 吸烟引起血脂水平升高和脂蛋白分布的变化。

　　包括总胆固醇水平的升高、高密度脂蛋白胆固醇水平下降，它们二者的比率升高，后者系预测动脉粥样硬化性心血管病的一项重要指标。研究还发现，被动吸烟的青少年上述比率也增高，他们也有发生动脉粥样硬化的危险。

　　2. 吸烟是缺血性视神经前部病变导致视力突然下降的一个显著危险因素。

　　美国圣路易大学医学中心的研究：这是由于吸烟有增加纤维蛋白原的倾向，血小板凝集力升高，高密度脂蛋白下降和血管收缩性增加，使视神经供血减少所致。这种缺血性视神经病变的常见症状包括视物发暗、模糊，半视野缺损，甚至全盲。值得庆幸的是只要人们立即戒烟并坚持下去，发生缺血性视神经病变的危险性会急剧下降，甚至与不吸烟者的该病发生率无什么差异。





该回答在2006年10月31日由回答者修改过

一、致癌作用

　　吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

　　二、对心、脑血管的影响

　　许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

　　据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。

　　三、对呼吸道的影响

　　吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

　　四、对消化道的影响

　　吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。

　　五、其他

　　吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。

　　六、被动吸烟

　　是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1．6～3．4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。

最后

通过调查显示青少年吸烟对身体长高是有一定影响的。因为青少年正处于长身体时期，各种组织器官还未发育完善，神经系统、内分泌功能及免疫功能等都还不稳定，对外界环境的不利因素抵抗力差。因此，吸烟将会对青少年身心产生严重危害，而且有资料表明，开始吸烟年龄越小，危害越大。