氨甲酰胆碱 carbachol

　　系乙酰胆碱衍生物。其作用类似乙酰胆碱，但不为胆碱酯酶分解。可用于治疗青光眼等。


别名】 阿托品，硫酸阿托品

【药理作用】 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。

【药代动力】 本品易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7～4.3h。血浆蛋白结合率为14％～22％，分布容积为1.7L／kg，可迅速分布于全身组织，可透过血脑屏障，也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢，其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。

【适应症】 在临床上的用途主要是：(1)抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释)，同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。(3)治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。(4)缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。(5)用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。

【注意事项】 (1)常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。(2)青光眼及前列腺肥大病人禁用。(3)一般情况下，口服极量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。

【中毒解救】用量超过5mg时，即产生中毒，但死亡者不多，因中毒量(5～10mg)与致死量(80～130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻，以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小、症状缓解为止。

【规格】 片剂：每片0.3mg。注射液：每支0.5mg(1ml);1mg(2ml);5mg(1ml)。滴眼剂：取硫酸阿托品1g，氯化钠0.29g，无水磷酸二氢钠0.4g，无水磷酸氢二钠0.47g，羟安乙酯0.03g，蒸馏水加至100ml配成。

新陈代谢
简称代谢。生物体维持其生长、繁殖、运动等生命活动过程中化学变化的总称。代谢包括合成代谢和分解代谢。合成代谢(anabolism)指生物从内外环境中取得原料合成生物体的结构物质或具有生理功能的物质，这是一个从简单、小分子物质转化为复杂大分子物质的需能过程。分解代谢(catabolism)指生物体内一切分解作用，是复杂大分子物质转化为小分子物质并伴随释放能量的过程。分解作用中释放的能量可供合成代谢的需要，产生的小分子物质也可以作为合成代谢原料。分解和合成代谢也称物质代谢。代谢过程中能量（包括光能、电能、化学能）的传递、转换称能量代谢。物质代谢与能量代谢在整个新陈代谢中密切相关。通过代谢，生物体同环境不断地进行物质和能量交换，代谢的方向和速度受各种因素的调节，以适应生物体内外环境变化。代谢过程的所有化学反应几乎都在酶的催化下进行。新陈代谢是生命现象的基本特征。代谢一旦停止，生命也随之而终止。

椎间盘退行性变
椎间盘系由纤维环、上下软骨板和髓核组成。纤维环的前方和两侧为最厚 , 后方最 为薄弱 , 髓核位于椎间盘的中央 , 主要成分有胶原、氨基多糖蛋白、硫酸软骨素等 , 髓 核具有与水的结合能力 , 含水 70%~90%, 髓核具有弹性 , 能使脊柱均匀地负荷和有 缓冲震荡的作用。椎间盘是人体最大的元血管组织 , 其营养主要依靠软骨板和纤维环的 被动弥散途径 , 维持水、溶质、氨基多糖蛋白和胶原的固有平衡。
临床上许多腰功能紊乱是因腰椎间盘退行性变所致 , 它可以表现为元神经根刺激和 有神经根刺激两大类。元神经根刺激主要表现为节段性不稳定 , 过多的屈和伸动作将发 生一定程度的向后和向前滑动 , 这种异常活动将伴有腰椎间关节的摇摆 ; 神经根刺激以 坐骨神经痛为主。

病因病机

本病属于中医学 " 腰痛 " 、 " 腰腿痛 " 范畴 , 《内经》有详细的记载 , 以腰痛作为 症状或病名 , 并将腰痛的病因分外感风寒湿邪、外伤、劳损、肾气不足和经络阴阳失调 等。隋唐时期 , 巢元方的《诸病源候论》认为腰部为肾所主 , 除外伤外 , 肾气虚是发 生腰痛的先决条件 , 劳伤又是导致肾气衰的最主要原因 , 这里的 " 劳伤 " 指的是房劳、 劳力过度两个方面 , 明清时期 , 更加重视从肾论治 , 提出命门火衰、肾精不足、气血虚 弱、气滞血痕导致腰痛的观点。
根据本病的发病特点 , 需从以下四个方面认识其病因病机。
( 一 ) 肾气虚衰、筋骨不坚
《素问.上古天真论》曰 :" 丈夫七八 , 肝气衰 , 筋不能动 , 天葵竭 , 精少 , 肾藏衰 , 形体皆极。 " 指出年老肾气衰竭是正常的生理过程。同时 , 由于后天劳作或房劳过 度 , 而伤及肾气 , 造成肾中精气不足、筋骨不充而发生本病。
一般认为椎间盘的退行性变是人体衰老过程最早的组织 , 椎间盘的发育以 20 岁为 发育最高峰 ,20 岁以后的椎间盘退行性改变就已开始 , 纤维环变性、弹性减少 ;30~ 40 岁时 , 椎间盘蛋白多糖减少 , 髓核趋向胶原化 , 失去其弹力及膨胀性能。椎间盘退行性变常以髓核的退行性改变进展为最快 , 软骨板随年龄增长也变薄和不完整 , 并产生软骨囊性样变性及软骨细胞坏死 , 纤维环的附着点亦松弛。其退变好发生于下腰段 , 即 腰 4m5 腰 5~ 慑 1 及腰 34 椎间盘。椎间盘一旦损伤 , 其修复能力较弱。
( 二〉肝肾不定、筋骨失养
肾主藏精 , 先天精气不足或后天失养或劳力损及肾精 , 使肾精不能发挥其正常温熙、滋润功能而伤及肝脏 , 肝主筋而藏血 , 肝血不足不能荣筋 , 则筋弛骨瘦 , 故发本病。
腰椎是人体负重、活动的枢纽 , 在受外力时 , 腰椎间盘受到来自不同方位的应力 , 久坐、久站、弯腰负重等原因造成积累劳损 , 损及肝肾 , 髓核长时期不能得到正常充 盈、影响纤维环的营养供应 , 致使纤维环损伤而不易修复 , 出现椎间盘退行性变。