对不起,我不知道.但我忠心祝愿你父亲早日康复!
我想,他有你这样孝顺的孩子一定会很开心.
我会今天和明天吃素,希望好人平安

原发性颅内恶性淋巴瘤较少见。约占颅内原发肿瘤的1.5%。本组病例占我院同期颅内肿瘤的0.37%，少于报道，可能与病例数量少有关。近年来，其发病率有增加趋势，其原因系与AIDS患者的增加，器官移植的广泛开展及免疫抑制剂的长期使用，化疗药物应用增多有关 ［2］ 。另外，文献报道，免疫功能正常的人群的发病率也增加了3倍 ［3］ 。中枢神经系统恶性淋巴瘤的起源最早有人认为是起源于软脑膜血管的膜母细胞，后期侵入邻近脑组织并扩展到穿支血管周围间隙。最终侵犯脑半球深部结构。通过研究，又提出两种新学说 ［4］:一是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性积聚所致。另一种学说认为是淋巴结和淋巴结以外的B淋巴细胞被激活并发生间变而成为肿瘤，瘤细胞在血液内发生迁移，进入中枢神经系统而成为淋巴瘤。本病之临床表现和辅助检查无特异性，术前难以确诊，主要依靠病理检查确诊。确诊前需排除全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性恶性淋巴瘤。以下临床特点高度提示本病:（1）多发于中老年男性和儿童;（2）病程短，进展迅速;（3）有颅压增高和局灶性神经损害体征;（4）肿瘤单发多见，亦可多发。多位于幕上、幕下和椎管内也有发病，幕上多位于深部脑白质、基底节、丘脑区及胼胝体;（5）末梢血白细胞分类淋巴细胞升高>0.30，可做诊断之重要参考;（6）头CT扫描瘤体呈形状不规则形、类圆形或分叶状。一般无出血、钙化、囊变。增强扫描出现“团块样”或“握拳样”瘤组织均匀强化，周边有轻至中度水肿带，占位效应相对较轻时，高度怀疑本病。Jiddane［5］ 发现颅内恶性淋巴瘤进行CT增强扫描时全脑出现普遍增强效应，其与淋巴细胞由血管内游出和血脑屏障损坏有关。出现该现象时，对诊断意义更大。头MR扫描:T 1 W 1 呈稍低或低信号，T 2 W 1 呈等或稍高信号，即“脑膜瘤样信号”，多数边界清晰可见，可侵及室管膜、软脑膜并沿之播散。本组病例术前分别误诊为胶质瘤、恶性脑膜瘤、转移瘤。（7）鉴别诊断:颅内恶性淋巴瘤临床无特异之处，与脑内某些其他病变的MR表现有类似和重叠之处，主要应与以下疾病鉴别:①胶质瘤，其多呈长T 1 ，长T 2 信号，边界不清，可有钙化和出血。胶质母细胞瘤囊变、坏死常见，增强扫描多呈花环状增强。②脑膜瘤，多位于脑表面或颅底邻近脑膜处，有皮质受压征象，有“脑膜尾征”。虽然有时淋巴瘤累及脑膜时可出现“脑膜尾征”，但无皮质受压征，不难与淋巴瘤鉴别。③转移瘤，其多位于灰白质交界处，多呈长T 1 长T 2 信号，中心囊变坏死常见，增强后小病灶呈结节状增强，较大病灶呈环形增强，且多数转移瘤可找到原发病灶。（8）术前高度怀疑本病时以下检查有助于进一步明确诊断:①立体定向穿刺瘤组织活检，该方法最可靠。②腰椎穿刺CSF检查，若发现瘤细胞即可确诊，但其阳性率较低。③因PIML对激素敏感，若应用激素治疗后患者症状短期内有明显改善者，有参考意义。④因PIML对放疗十分敏感，若非手术治疗者放疗后肿瘤明显缩小或临床症状明显好转者有参考意义。本组9例，术前无一例确诊，考虑误诊原因有以下几点:（1）对原发性颅内恶性淋巴瘤缺乏充分的认识。（2）对其影像学征象分析不足。

原发性颅内恶性淋巴瘤的发病机制、临床表现、诊断治疗及预后。方法 回顾性分析经病理检查证实的9例恶性淋巴瘤。结果 该肿瘤少见，多发生于幕上，临床上无特征性表现，术前多被误诊。采用手术切除，放疗及化疗即综合治疗者中位生存期18个月。结论 原发性颅内恶性淋巴瘤术前难以确诊、预后差。手术应以保留患者重要神经功能为前提，对于术中不能全切的残瘤及肿瘤直径<3cm者，可行γ-刀治疗。强调手术与放、化疗结合的综合治疗。

　　治疗中枢神经系统淋巴瘤可给予大剂量皮质类固醇,以迅速减轻继发于脑水肿的症状,同时进行放射疗法.虽然上述疗法可使病灶在X片上完全消失,但预后很差(生存期＜6个月).血脑屏障阻止许多化疗药物进入中枢神经系统,因而降低了联合化疗的疗效.
你爸爸最好在当地省级肿瘤医院，进行治疗。

吃纯素，喝小麦草汁，静坐，多笑，对治愈疾病有信心。身体自会好的。参考书：林光常的《无毒一身轻》。

北京肿瘤医院是治疗各种癌症的专科医院.

化疗过程中病人免疫力差，胸腺肽中含有球蛋白，增强免疫力不错。

其它非保健型药物最好咨询主治医生，避免引起不必要的副作用。

祝：早日康复！

　原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤（CNSPML）较其他部位的淋巴瘤及继发性神经系统的淋巴瘤均少见。我科1987年12月～1998年12月共收治淋巴瘤521例，其中CNSPML5例，均经手术及病理证实，现分析如下：

　　1　临床资料

　　本组男性2例，女性3例，年龄35～71岁，中位年龄48岁。出现症状至就诊时间1周～2月，均有头痛、恶心、呕吐及下肢麻木、无力、活动不便或偏瘫，2例有癫痫发作。视神经乳头水肿4例，巴彬斯基征（＋）2例，全身浅表淋巴结无肿大。CT平扫示颅内圆形或类圆形高、低或混杂密度影，周围有低密度水肿带，3例脑室受压，4例中线结构移位，增强后强化明显，均匀和不均匀增强各2例，环状增强1例，1例其内可见小片液化灶。胸片、CT及B超均未发现纵隔和腹腔淋巴结肿大。外周血象淋巴细胞分类计数正常，比例为27％～40％。骨髓片淋巴细胞比值正常，均为成熟淋巴细胞，形态未见异常。脑脊液清亮，除少量淋巴细胞外，未见癌细胞。

　　全部病例经开颅作肿瘤大部切除，肿瘤分别位于额叶、额顶叶、顶枕叶、颞叶、颞顶叶，呈肉红色或灰白色，烂鱼肉状，大小2cm×3cm×4cm～6cm×7cm×5cm。镜下为大量淋巴细胞样弥漫生长，以血管周围更显著，瘤细胞圆形，胞浆少，异形明显，核分裂多见。免疫组化标记LCA（＋）、CD20（＋），胶质瘤标记GFAP（－），证实均为B细胞型中枢神经系统淋巴瘤。术后1～2周开始放疗，全脑双侧平行对照40～50Gy，常规分割，每周5次，每次2Gy。

　　2　结果

　　2例分别于放疗后15个月、24个月死亡，2例随访1年至今仍健在，1例于放疗后半年复发，CT示肿瘤破入侧脑室，再次腰穿见脑脊液淡黄色，并发现瘤细胞，给予全中枢神经系统放疗，4个月后死亡。

　　3　讨论

　　CNSPML是罕见的中枢神经系统(CNS)恶性肿瘤，发病率占CNS原发肿瘤的0.6％～1.2％，占全身恶性淋巴瘤的0.7％[1]，本组为0.96％（5/521）。经过几十年的研究，对本病的发病机理提出了两种新学说：一是非肿瘤性淋巴细胞在CNS反应性集聚所致，很可能由病毒所诱导；二是认为由B淋巴细胞间变而成的瘤细胞随血进入CNS而成为恶性淋巴瘤[2]。近年有报道本病好发于艾滋病患者、器官移植接受者及先天性免疫缺陷者[3]，本组无此类情况。

　　一般临床表现及影像学检查对本病的诊断无特殊指导意义，CNSPML的诊断必须是以CNS病变的症状为首发表现，经全身各部位，特别是淋巴结、血液和骨髓详细检查，排除继发性病变的可能性，经术后病理检查才能确诊。本组符合上述条件，故可确诊为原发性。

　　CNSPML的治疗目前仍有分歧，疗效都不理想。据估计，CNSPML16％～44％为多发性[4]，加之肿瘤有沿血管周围浸润生长的特性，手术大多无法彻底切除，因此我科均采用全脑术后放疗，脑脊液检出恶性细胞者，加作全中枢神经系统放疗。此外，还有通过改善血脑屏障对药物的通透性后进行化疗而取得较好效果的报道[3]。因此，对本病采用手术、放疗、化疗等综合治疗的效果，还有待进一步的观察和研究。

你好，关键让自已拥有平稳的情绪,充足的睡眠,饮食习惯以新鲜蔬菜水果为主易消化吸收排泄通畅,每天五种以上，再用精确的营养来滋养调理免疫系统功能,提高免疫力,帮助人体抓紧时间,在癌细胞未危害生命前,促使红血球和各类免疫细胞达到正常范围,为抗癌成功,赢回生命打下良好的基础！因为功能健全的免疫系统中本身具备消灭癌细胞的免疫NK自然杀手细胞,是癌细胞的克星。各种医疗活动只可用于控制肿瘤的进一步的发展、恶化，不要希望用来治愈癌症。如需详细提升免疫力的方法,请你把电邮地址发给我。再见,祝你们抗癌成功,万事如意。