I型MPGN光镜下小球呈弥漫性肿胀、系膜细胞增生、基质重度增加，益沿毛细血管内皮细胞之间插入，毛细血管壁增厚，管腔变窄。由于插入毛细血管壁的系膜基质与基膜具有相似的染色，在嗜银染色下表现有双层或多层基膜，称为"双轨症"。因系膜基质显著增加，毛细血管腔大部分闭塞，小叶结构呈分叶状，又称分叶性肾炎。严重时伴小管萎缩，间质纤维化。免疫荧光见IgG、C3沿小球系膜区和毛细血管壁呈弥漫性粗颗粒沉积。部分病例亦可见IgM、C1q、C4。电镜下：内皮下和系膜区致密沉积物，系膜插入，基膜增厚、毛细血管腔狭窄。Ⅲ型光镜下与I型相似。电镜下示致密物小球内皮下和上皮下沉积。

　　Ⅱ型MPGN光镜下与I、Ⅲ型相似，但系膜插入不如I、Ⅲ型显著。30％病例有新月体形成，与预后有关。免疫荧光示C3呈粗颗粒沉积于系膜区与毛细血管壁，IgG大多少见。电镜下可见毛细血管基膜致密层被大量连结成带状电子致密物取代，又称电子致密物沉积病（dense deposit deisease，DDD）。亦可见于系膜，肾小球囊和小管基膜。
　　三型表现相似，多见于青少年，10～20岁为高峰，＜5岁，＞40岁少见。男女发病接近。占原发性肾小球疾病10％左右。其中I型最常见占45％以上。 1／3以上病人起病前出现感染，尤其上呼吸道感染。可隐匿起病，或以Ⅱ型肾病综合征起病占50％～80％，20％左右起病时表现为急性肾炎综合征，以Ⅱ型 MPGN为常见。亦可为无症状性蛋白尿和／或血尿，在I型MPGN相对多见。几乎100％病人有血尿，30％～40％起病时有高血压，随疾病进展则均有高血压。25％起病时肾功能损害，疾病后期高血压与肾功能不全平行发生。临床过程变化大，一些病例多年肾功能正常，亦有短期内肾衰，进展为快速进展性肾小球肾炎，往往见于Ⅱ型。Ⅱ型MPGN可伴部分脂肪萎缩。
　　可呈正红细胞性贫血。混合性蛋白尿。C2、CH50下降检出率20％～80％。Ⅱ型MFGN几乎全部C3下降，呈持续性低补体血症。补体的早期成分 C1q、C4可正常。C3肾炎因子Ⅱ型60％阳性，I型20％阳性。血循环免疫复合物，冷球蛋白可阳性。80％患者血、尿纤维蛋白降解产物增高。