病因尚未完全明确。目前认为主要病因有咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应。

（一）咽鼓管功能不良：一般认为咽鼓管阻塞是本病的基本原因。引起咽鼓管阻塞或咽鼓管功能不良的常见原因为机械性阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。此外，腭帆张肌功能不良，如腭裂，易患本病。

（二）感染：本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物—内毒素在发病机理中可能具有一定的作用。

（三）免疫反应：中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质—前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（Ⅲ型变态反应）可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。

病理咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内气体被粘膜逐渐吸收，腔人形成负压，致使中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压持续，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐趋正常。

中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。一般病程早期为浆液性，后期为粘液性。胶耳多出现于慢性分泌性中耳炎。