急性炎症时对症处理，服用非甾类抗炎药，急性滑膜炎时，抽吸关节渗液，或关节内注射糖皮质激素可缩短病程和减轻症状。有慢性严重关节破坏性改变者，服药无效。有时需手术切除HA沉积。

在临床实践中，对疑为羟磷灰石沉积症的病人可先用X线平生检查，而后采取滑膜液用茜素红染色进行光镜检查，并选择适当标本进行电镜检查[21]。以作出临床诊断。而精确的晶体鉴定，有赖于电子衍射或X线衍射或红外线分光镜检查[20]。本病可见关节及关节周围HA沉积，急性或慢性损伤见于关节囊、肌腱、滑囊或关节面。在使用过度的关节中最容易发生。X线检查一般无诊断价值，肯定诊断仍有待HA结晶鉴定。

HA沉积的原因不清。正常结缔组织含有抗钙化的抑制因子。体外试验表明，无机焦磷酸、蛋白多糖聚合体及非胶原性蛋白均有防止组织钙化的作用。如果由于组织外伤、老化、正常的钙化抑制作用减弱；或由于组织内存在核心形成剂（mucleatingagents），促成细胞钙化机制；或由于代谢障碍，使局部溶质浓度升高等均可促进钙盐的异常沉积[21]。



按目前临床所见，HA异常沉积，大致可发生于下列三种情况[20]：



1.组织的损伤（营养不良性钙化）；



2.高钙血症或甲状旁腺机能亢进状态（转移性钙化）；



3.不明原因的特发性钙化。



HA的沉积多发于容易损伤的关节，相对缺血的肌腱，有病的组织（局部的或系统的结缔组织病）或病灶，及老年患者，说明正常组织对防止钙经形成是重要的。代谢障碍、高血钙、高血磷、甲状旁腺机能亢进、维生素D中毒、糖尿病、慢性肾功能衰竭，均可促进钙化。说明代谢因素在其中起了作用。而特发性钙化的病人，并无明显原因。而且这种病人常呈多部位、多关节受累，其沉积中常杂有其他结晶成分，沉积物巨大，或有家族史，说明这种病人有全身性的钙化促进因素。

羟磷灰石（calciumhydroxyapatite,HA）是骨骼（包括牙齿）的主要矿盐。它在骨骼、牙齿外组织沉积，即为异位钙化。异位钙化可发生于机体各个部分，包括局部的和系统的结缔组织、关节及关节周围组织。关节及关节周围组织钙化，常不出现症状，但有时可造成急性关节炎和其他多种慢性关节疾患。此病一般症状较轻，甚或无任何症状，但也可以致关节破坏畸形而需关节更换术。HA的关节周围沉积可发生于任何年龄，但其关节内沉积，多见于老年人。