心力衰竭（heart failure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。 应当指出，有人把心脏受压（如心包填塞）等原因引起的心脏泵血减少也包括在心力衰竭或泵衰竭的概念中。但是，由于引起心脏泵功能障碍最常见的原因是心肌收缩性减弱，故本章主要论述因原发性或继发性心肌收缩性减弱而发生的心力衰竭。心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。急性心力衰竭多见于原发性心肌病变时，慢性心力衰竭患者如心脏负荷突然加重，也可发生急性心力衰竭。 心功能不全（cardiac insufficiency）与心力衰竭本质上是相同的，只是在程度上有所区别：心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，患者有明显的心力衰竭的临床症状，而心功能不全则指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。心力衰竭的诱因和原因心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症，维生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类： 一、心脏负荷加重 心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种，前负荷（preload）或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，后负荷（afterload）或压力负荷是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。心脏负荷过重是心力衰竭的常见原因。例如，在主动脉瓣狭窄，高血压病或肺动脉高压时，心脏后负荷过重，即压力负荷过重，即前负荷（容量负荷）过重、久之也能导致心力衰竭。在动静脉瘘或严重贫血时，心输出量长期增多，回心血量增多，故心脏所受的容量负荷也过重，因而也可引起心力衰竭。在这种情况下，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，从而使心功能可长期处于相对正常状态，最后则向代偿不全转化，而出现心力衰竭。 二、心肌代谢障碍 心肌对氧的需求量很大，必须有充分的血液和氧的供给才能保持其正常功能。因此在严重或长期的缺血、,缺氧时可发生心力衰竭。心肌供血不足最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。此时，由于冠脉血流量减少，病变部位心肌供血相对或绝对不足，故心肌收缩性可逐渐减弱而导致心力衰竭。冠状动脉粥样硬化所引起的急性心肌梗死，也是心力衰竭的重要原因。在高血压病时，心肌代偿性肥大所致的心肌供血相对不足可能也是引起心力衰竭的因素之一。 此外严重的贫血和维生素B1缺乏，也可分别引起心肌供氧不足和生物氧化过程的障碍，从而也可导致心力衰竭（详后文）。 三、弥漫性心肌病 心肌炎，退行性心肌病等原发性心肌病变时，可因肌原纤维受到损害而使心肌收缩性减弱。如果损害严重或发展迅速，可导致急性心力衰竭（如急性心肌炎时）；若损害较轻，或病变呈慢性经过时，则对损害的反应是心肌肥大等代偿适应性变化，因而在相当一段时间内心功能可处于相对正常状态，但在一定条件下，如在某些诱因的作用下，代偿状态可转向代偿不全而发生心力衰竭。 心力衰竭的诱因：促使心力衰竭发生的诱因很多。这些诱因基本上都是使心肌耗氧增加或供氧（供血）减少的因素，如感染（尤其是肺部感染）、体力负荷过重、妊娠、分娩、情绪激动、心率过快或过漫、血压过高或一时性降低、输液过多等都可促使代偿失调而导致心力衰竭。临床心力衰竭的分类心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法： 一、根据心脏的受损部位分类 （一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。 （二）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。 （三）全心衷竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。 二、根据发病的速度分类 （一）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。 （二）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。 三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类 （一）低心输出量性心力衰竭 常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。 （二）高输出量性心力衰竭 继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。心功能不全发病过程中机体的代偿活动心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。 一、机能和代谢的代偿 正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式： （一）通过紧张源性扩张使心输出量增加 正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大；如肌节长度不超过2.2μm，则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。 （二）通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快 心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲肾上腺素的含量比正常人有较明显的增多；24小时尿中去甲肾上腺素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分泌也是增加的。交感-肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础。 一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心功能不全时心率加快也是一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。 （三）心外的代偿 1.心输出量不足时交感-肾上腺系统兴奋，外周小动脉的紧张性增加，有利于动脉血压维持在正常范围内。同时由于肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，从而导致体内钠、水潴留，使血容量增加，这对维持动脉血压，也起一定作用。 2.组织利用氧的能力增加心功能不全患者因血流变慢而发生循环性缺氧。与此同时，组织、细胞中线粒体的呼吸酶活性增强，在慢性缺氧时，细胞内线粒体的数量还可增多，因而组织利用氧的能力增强。 3.红细胞增多缺氧又可使血液细胞数和血红蛋白量增多。红细胞增多可提高血液携氧的能力，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。 二、形态结构的代偿－心肌肥大 在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。 心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。 心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以心肌总量很快增长。 病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。关于其发生机制，Grossman曾提出如下的假设：当心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。 当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。 若病因历久而未能消除，上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状，此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态。
应当指出，有人把心脏受压（如心包填塞）等原因引起的心脏泵血减少也包括在心力衰竭或泵衰竭的概念中。但是，由于引起心脏泵功能障碍最常见的原因是心肌收缩性减弱，故本章主要论述因原发性或继发性心肌收缩性减弱而发生的心力衰竭。
心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。急性心力衰竭多见于原发性心肌病变时，慢性心力衰竭患者如心脏负荷突然加重，也可发生急性心力衰竭。
心功能不全（cardiac insufficiency）与心力衰竭本质上是相同的，只是在程度上有所区别：心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，患者有明显的心力衰竭的临床症状，而心功能不全则指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。
心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症，维生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类：
一、心脏负荷加重
心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种，前负荷（preload）或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，后负荷（afterload）或压力负荷是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。心脏负荷过重是心力衰竭的常见原因。例如，在主动脉瓣狭窄，高血压病或肺动脉高压时，心脏后负荷过重，即压力负荷过重，即前负荷（容量负荷）过重、久之也能导致心力衰竭。在动静脉瘘或严重贫血时，心输出量长期增多，回心血量增多，故心脏所受的容量负荷也过重，因而也可引起心力衰竭。在这种情况下，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，从而使心功能可长期处于相对正常状态，最后则向代偿不全转化，而出现心力衰竭。
二、心肌代谢障碍
心肌对氧的需求量很大，必须有充分的血液和氧的供给才能保持其正常功能。因此在严重或长期的缺血、,缺氧时可发生心力衰竭。心肌供血不足最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。此时，由于冠脉血流量减少，病变部位心肌供血相对或绝对不足，故心肌收缩性可逐渐减弱而导致心力衰竭。冠状动脉粥样硬化所引起的急性心肌梗死，也是心力衰竭的重要原因。在高血压病时，心肌代偿性肥大所致的心肌供血相对不足可能也是引起心力衰竭的因素之一。
此外严重的贫血和维生素B1缺乏，也可分别引起心肌供氧不足和生物氧化过程的障碍，从而也可导致心力衰竭（详后文）。
三、弥漫性心肌病
心肌炎，退行性心肌病等原发性心肌病变时，可因肌原纤维受到损害而使心肌收缩性减弱。如果损害严重或发展迅速，可导致急性心力衰竭（如急性心肌炎时）；若损害较轻，或病变呈慢性经过时，则对损害的反应是心肌肥大等代偿适应性变化，因而在相当一段时间内心功能可处于相对正常状态，但在一定条件下，如在某些诱因的作用下，代偿状态可转向代偿不全而发生心力衰竭。
心力衰竭的诱因：促使心力衰竭发生的诱因很多。这些诱因基本上都是使心肌耗氧增加或供氧（供血）减少的因素，如感染（尤其是肺部感染）、体力负荷过重、妊娠、分娩、情绪激动、心率过快或过漫、血压过高或一时性降低、输液过多等都可促使代偿失调而导致心力衰竭。
心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：
一、根据心脏的受损部位分类
（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。
（二）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
（三）全心衷竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。
二、根据发病的速度分类
（一）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。
（二）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。
三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类
（一）低心输出量性心力衰竭 常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。
（二）高输出量性心力衰竭 继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。
心功能不全发病过程中机体的代偿活动
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。
虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。
一、机能和代谢的代偿
正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式：
（一）通过紧张源性扩张使心输出量增加
正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大；如肌节长度不超过2.2μm，则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。
（二）通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快
心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲肾上腺素的含量比正常人有较明显的增多；24小时尿中去甲肾上腺素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分泌也是增加的。交感-肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础。
一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心功能不全时心率加快也是一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。
（三）心外的代偿
1.心输出量不足时交感-肾上腺系统兴奋，外周小动脉的紧张性增加，有利于动脉血压维持在正常范围内。同时由于肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，从而导致体内钠、水潴留，使血容量增加，这对维持动脉血压，也起一定作用。
2.组织利用氧的能力增加心功能不全患者因血流变慢而发生循环性缺氧。与此同时，组织、细胞中线粒体的呼吸酶活性增强，在慢性缺氧时，细胞内线粒体的数量还可增多，因而组织利用氧的能力增强。
3.红细胞增多缺氧又可使血液细胞数和血红蛋白量增多。红细胞增多可提高血液携氧的能力，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。
二、形态结构的代偿－心肌肥大
在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。
心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以心肌总量很快增长。
病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。关于其发生机制，Grossman曾提出如下的假设：当心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。
当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。
若病因历久而未能消除，上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状，此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态。
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发布于 2008-09-16 21:52:38 修改
心力衰竭（heart failure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。
应当指出，有人把心脏受压（如心包填塞）等原因引起的心脏泵血减少也包括在心力衰竭或泵衰竭的概念中。但是，由于引起心脏泵功能障碍最常见的原因是心肌收缩性减弱，故本章主要论述因原发性或继发性心肌收缩性减弱而发生的心力衰竭。
心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。急性心力衰竭多见于原发性心肌病变时，慢性心力衰竭患者如心脏负荷突然加重，也可发生急性心力衰竭。
心功能不全（cardiac insufficiency）与心力衰竭本质上是相同的，只是在程度上有所区别：心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，患者有明显的心力衰竭的临床症状，而心功能不全则指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。
心力衰竭的诱因和原因心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症，维生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类：
一、心脏负荷加重
心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种，前负荷（preload）或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，后负荷（afterload）或压力负荷是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。心脏负荷过重是心力衰竭的常见原因。例如，在主动脉瓣狭窄，高血压病或肺动脉高压时，心脏后负荷过重，即压力负荷过重，即前负荷（容量负荷）过重、久之也能导致心力衰竭。在动静脉瘘或严重贫血时，心输出量长期增多，回心血量增多，故心脏所受的容量负荷也过重，因而也可引起心力衰竭。在这种情况下，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，从而使心功能可长期处于相对正常状态，最后则向代偿不全转化，而出现心力衰竭。
二、心肌代谢障碍
心肌对氧的需求量很大，必须有充分的血液和氧的供给才能保持其正常功能。因此在严重或长期的缺血、,缺氧时可发生心力衰竭。心肌供血不足最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。此时，由于冠脉血流量减少，病变部位心肌供血相对或绝对不足，故心肌收缩性可逐渐减弱而导致心力衰竭。冠状动脉粥样硬化所引起的急性心肌梗死，也是心力衰竭的重要原因。在高血压病时，心肌代偿性肥大所致的心肌供血相对不足可能也是引起心力衰竭的因素之一。
此外严重的贫血和维生素B1缺乏，也可分别引起心肌供氧不足和生物氧化过程的障碍，从而也可导致心力衰竭（详后文）。
三、弥漫性心肌病
心肌炎，退行性心肌病等原发性心肌病变时，可因肌原纤维受到损害而使心肌收缩性减弱。如果损害严重或发展迅速，可导致急性心力衰竭（如急性心肌炎时）；若损害较轻，或病变呈慢性经过时，则对损害的反应是心肌肥大等代偿适应性变化，因而在相当一段时间内心功能可处于相对正常状态，但在一定条件下，如在某些诱因的作用下，代偿状态可转向代偿不全而发生心力衰竭。
心力衰竭的诱因：促使心力衰竭发生的诱因很多。这些诱因基本上都是使心肌耗氧增加或供氧（供血）减少的因素，如感染（尤其是肺部感染）、体力负荷过重、妊娠、分娩、情绪激动、心率过快或过漫、血压过高或一时性降低、输液过多等都可促使代偿失调而导致心力衰竭。
临床心力衰竭的分类心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：
一、根据心脏的受损部位分类
（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。
（二）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
（三）全心衷竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。
二、根据发病的速度分类
（一）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。
（二）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。
三、根据心力衰竭时心输出量的高低分类
（一）低心输出量性心力衰竭 常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。
（二）高输出量性心力衰竭 继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。
心功能不全发病过程中机体的代偿活动
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。
虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。
一、机能和代谢的代偿
正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式：
（一）通过紧张源性扩张使心输出量增加
正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大；如肌节长度不超过2.2μm，则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。
（二）通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快
心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲肾上腺素的含量比正常人有较明显的增多；24小时尿中去甲肾上腺素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分泌也是增加的。交感-肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础。
一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心功能不全时心率加快也是一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。
（三）心外的代偿
1.心输出量不足时交感-肾上腺系统兴奋，外周小动脉的紧张性增加，有利于动脉血压维持在正常范围内。同时由于肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，从而导致体内钠、水潴留，使血容量增加，这对维持动脉血压，也起一定作用。
2.组织利用氧的能力增加心功能不全患者因血流变慢而发生循环性缺氧。与此同时，组织、细胞中线粒体的呼吸酶活性增强，在慢性缺氧时，细胞内线粒体的数量还可增多，因而组织利用氧的能力增强。
3.红细胞增多缺氧又可使血液细胞数和血红蛋白量增多。红细胞增多可提高血液携氧的能力，同时又有助于增加血量，故具有代偿意义。
二、形态结构的代偿－心肌肥大
在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。
心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以心肌总量很快增长。
病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。关于其发生机制，Grossman曾提出如下的假设：当心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。
当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。
若病因历久而未能消除，上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状，此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态。
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