脑血栓形成或称脑动脉血栓形成性脑梗塞，是指脑动脉内膜病变的基础上形成血栓，使血管腔狭窄或闭塞，血流受阻，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，产生相应的神经系统症状和体征。本病是临床最常见的急性脑血管病，占全国脑中风病人的70%--80%。 脑血栓的病因和病发病机制 最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压。其他病因有脑动脉炎，先天性脑血管畸形。肿瘤。 真性红细胞增多症。血液高凝状态等。 动脉粥样硬化等病因使脑血管受损，管壁粗糙，管腔狭窄。因睡眠。失水。心率失常 心衰。休克等，原因使血流缓慢，血压下降。血液粘稠度增高时在病变的动脉处易形成血栓，使原已狭窄的血管阻塞，而出现脑功能障碍。 病理 血栓形成的条件： 1、心血管内膜损害是血栓形成的主要条件。心血管内膜损伤能从多方面激活凝血系统。首先，内膜损伤可释放出组织凝血因子，使外源性凝血系统被激活。其次，内膜损伤后内皮细胞发生变性，坏死脱落，使内皮下的胶原纤维暴露，从而激活第XXI因子，这样，内源性凝血系统被激活。又因内膜损伤后，表面粗糙不平，有利于血小板沉积和粘附。粘集成堆的血小板和损伤的内皮细胞，均可释放血小板因子，这样整个凝血系统都被激活，逐引起血液凝固而形成血栓。因此，静脉内膜炎，动脉粥样硬化溃疡，心肌梗死等疾病，均可有血栓形成。 2、血流缓脉或祸流形成 正常血液流动时，血小板在血流的轴流中运行，不易和血管内膜接触。当血液流动时，血小板在血流的轴流进入边流，易与血管内膜接触而沉积，血流缓慢还能使粘集的血小板及其局部形成的一些凝血因子不易被稀释和冲走，这些都有利于血栓形成。 临床上静脉血栓较动脉血栓多见，下肢静脉血栓上肢多见。大隐静脉曲张。心动能不全。长期卧床很少活动的病人，其下肢静脉常有血栓形成，主要是由于血流缓慢而引起。因此，帮助和鼓励长期卧床或手术后的病人，及时做些适当的活动以促进血液循环，对防止血栓形成有重要意义。 3、血液凝固性增高 血液凝固性增高是指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤。失火过多等使血液浓缩，大手术创伤。分娩时失血过多，均可出现代偿性血小板增多，幼雅的血小板粘性增高。加之血小板崩解释放出二磷酸腺苷，二磷酸腺苷又能进一步促使血小板聚集。过多的血小板聚集，崩解释放出过多的血小板凝血因子，促使血液凝固。 在血栓形成过程中，上述三种因素往往同时存在，只是某一因素起主要作用而已。例如，大手术后可引起下肢静脉血栓形成，其原因除了手术后血液凝固性增高外，还因长期卧床，血流缓慢，以及血管壁因缺氧而引起的损伤有关。 血栓形成经过两个阶段：1血小板的沉积与凝集；2血液的凝固，血小板凝集并粘附与受损的内膜上，在ADP作用下更多的血小板凝集形成血小板小丘，小丘引在祸流又形成新的血小板小丘，如此反复不断进行，使血小板堆集不断增加，形成许多珊瑚状有分支的小梁，称为血小板梁。小梁间血流逐渐变慢，同时凝学因子的作用也逐渐增加，形成更多的纤维蛋白网，呈细网状分布在血小板梁之间，其中网罗了少数白细胞大量红细胞，形成了肉眼上红白相间的条纹，血栓逐渐增大引起官腔阻塞一旦局部血流停止，血液迅速凝固。血栓多发生于脑动脉的分叉和弯曲部，大脑中动脉，颈内动脉起始处和虹吸部等区或常见。血栓形成后，受损区的脑组织肿胀变软梗塞的范围大小不等。如病变广泛肿胀的脑组织向对侧移位而形成脑疝。1-2周后脑组织液化坏死，最后形成瘢痕和囊腔梗塞灶可以是单个还可以是多发的，少数因血管坏死血流再通是继发血管破裂出血称为出血性梗塞。 更多脑梗塞知识就在中国脑梗防治网（http://www.52nao.com/ngzsindex.asp）
脑血栓形成或称脑动脉血栓形成性脑梗塞，是指脑动脉内膜病变的基础上形成血栓，使血管腔狭窄或闭塞，血流受阻，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，产生相应的神经系统症状和体征。本病是临床最常见的急性脑血管病，占全国脑中风病人的70%--80%。
脑血栓的病因和病发病机制 最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压。其他病因有脑动脉炎，先天性脑血管畸形。肿瘤。 真性红细胞增多症。血液高凝状态等。 动脉粥样硬化等病因使脑血管受损，管壁粗糙，管腔狭窄。因睡眠。失水。心率失常 心衰。休克等，原因使血流缓慢，血压下降。血液粘稠度增高时在病变的动脉处易形成血栓，使原已狭窄的血管阻塞，而出现脑功能障碍。 病理 血栓形成的条件：
1、心血管内膜损害是血栓形成的主要条件。心血管内膜损伤能从多方面激活凝血系统。首先，内膜损伤可释放出组织凝血因子，使外源性凝血系统被激活。其次，内膜损伤后内皮细胞发生变性，坏死脱落，使内皮下的胶原纤维暴露，从而激活第XXI因子，这样，内源性凝血系统被激活。又因内膜损伤后，表面粗糙不平，有利于血小板沉积和粘附。粘集成堆的血小板和损伤的内皮细胞，均可释放血小板因子，这样整个凝血系统都被激活，逐引起血液凝固而形成血栓。因此，静脉内膜炎，动脉粥样硬化溃疡，心肌梗死等疾病，均可有血栓形成。
2、血流缓脉或祸流形成 正常血液流动时，血小板在血流的轴流中运行，不易和血管内膜接触。当血液流动时，血小板在血流的轴流进入边流，易与血管内膜接触而沉积，血流缓慢还能使粘集的血小板及其局部形成的一些凝血因子不易被稀释和冲走，这些都有利于血栓形成。 临床上静脉血栓较动脉血栓多见，下肢静脉血栓上肢多见。大隐静脉曲张。心动能不全。长期卧床很少活动的病人，其下肢静脉常有血栓形成，主要是由于血流缓慢而引起。因此，帮助和鼓励长期卧床或手术后的病人，及时做些适当的活动以促进血液循环，对防止血栓形成有重要意义。
3、血液凝固性增高 血液凝固性增高是指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤。失火过多等使血液浓缩，大手术创伤。分娩时失血过多，均可出现代偿性血小板增多，幼雅的血小板粘性增高。加之血小板崩解释放出二磷酸腺苷，二磷酸腺苷又能进一步促使血小板聚集。过多的血小板聚集，崩解释放出过多的血小板凝血因子，促使血液凝固。 在血栓形成过程中，上述三种因素往往同时存在，只是某一因素起主要作用而已。例如，大手术后可引起下肢静脉血栓形成，其原因除了手术后血液凝固性增高外，还因长期卧床，血流缓慢，以及血管壁因缺氧而引起的损伤有关。
血栓形成经过两个阶段：1血小板的沉积与凝集；2血液的凝固，血小板凝集并粘附与受损的内膜上，在ADP作用下更多的血小板凝集形成血小板小丘，小丘引在祸流又形成新的血小板小丘，如此反复不断进行，使血小板堆集不断增加，形成许多珊瑚状有分支的小梁，称为血小板梁。小梁间血流逐渐变慢，同时凝学因子的作用也逐渐增加，形成更多的纤维蛋白网，呈细网状分布在血小板梁之间，其中网罗了少数白细胞大量红细胞，形成了肉眼上红白相间的条纹，血栓逐渐增大引起官腔阻塞一旦局部血流停止，血液迅速凝固。血栓多发生于脑动脉的分叉和弯曲部，大脑中动脉，颈内动脉起始处和虹吸部等区或常见。血栓形成后，受损区的脑组织肿胀变软梗塞的范围大小不等。如病变广泛肿胀的脑组织向对侧移位而形成脑疝。1-2周后脑组织液化坏死，最后形成瘢痕和囊腔梗塞灶可以是单个还可以是多发的，少数因血管坏死血流再通是继发血管破裂出血称为出血性梗塞。
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发布于 2008-07-01 09:25:32 修改
脑血栓形成或称脑动脉血栓形成性脑梗塞，是指脑动脉内膜病变的基础上形成血栓，使血管腔狭窄或闭塞，血流受阻，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，产生相应的神经系统症状和体征。本病是临床最常见的急性脑血管病，占全国脑中风病人的70%--80%。
脑血栓的病因和病发病机制 最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压。其他病因有脑动脉炎，先天性脑血管畸形。肿瘤。 真性红细胞增多症。血液高凝状态等。 动脉粥样硬化等病因使脑血管受损，管壁粗糙，管腔狭窄。因睡眠。失水。心率失常 心衰。休克等，原因使血流缓慢，血压下降。血液粘稠度增高时在病变的动脉处易形成血栓，使原已狭窄的血管阻塞，而出现脑功能障碍。 病理 血栓形成的条件：
1、心血管内膜损害是血栓形成的主要条件。心血管内膜损伤能从多方面激活凝血系统。首先，内膜损伤可释放出组织凝血因子，使外源性凝血系统被激活。其次，内膜损伤后内皮细胞发生变性，坏死脱落，使内皮下的胶原纤维暴露，从而激活第XXI因子，这样，内源性凝血系统被激活。又因内膜损伤后，表面粗糙不平，有利于血小板沉积和粘附。粘集成堆的血小板和损伤的内皮细胞，均可释放血小板因子，这样整个凝血系统都被激活，逐引起血液凝固而形成血栓。因此，静脉内膜炎，动脉粥样硬化溃疡，心肌梗死等疾病，均可有血栓形成。
2、血流缓脉或祸流形成 正常血液流动时，血小板在血流的轴流中运行，不易和血管内膜接触。当血液流动时，血小板在血流的轴流进入边流，易与血管内膜接触而沉积，血流缓慢还能使粘集的血小板及其局部形成的一些凝血因子不易被稀释和冲走，这些都有利于血栓形成。 临床上静脉血栓较动脉血栓多见，下肢静脉血栓上肢多见。大隐静脉曲张。心动能不全。长期卧床很少活动的病人，其下肢静脉常有血栓形成，主要是由于血流缓慢而引起。因此，帮助和鼓励长期卧床或手术后的病人，及时做些适当的活动以促进血液循环，对防止血栓形成有重要意义。
3、血液凝固性增高 血液凝固性增高是指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤。失火过多等使血液浓缩，大手术创伤。分娩时失血过多，均可出现代偿性血小板增多，幼雅的血小板粘性增高。加之血小板崩解释放出二磷酸腺苷，二磷酸腺苷又能进一步促使血小板聚集。过多的血小板聚集，崩解释放出过多的血小板凝血因子，促使血液凝固。 在血栓形成过程中，上述三种因素往往同时存在，只是某一因素起主要作用而已。例如，大手术后可引起下肢静脉血栓形成，其原因除了手术后血液凝固性增高外，还因长期卧床，血流缓慢，以及血管壁因缺氧而引起的损伤有关。
血栓形成经过两个阶段：1血小板的沉积与凝集；2血液的凝固，血小板凝集并粘附与受损的内膜上，在ADP作用下更多的血小板凝集形成血小板小丘，小丘引在祸流又形成新的血小板小丘，如此反复不断进行，使血小板堆集不断增加，形成许多珊瑚状有分支的小梁，称为血小板梁。小梁间血流逐渐变慢，同时凝学因子的作用也逐渐增加，形成更多的纤维蛋白网，呈细网状分布在血小板梁之间，其中网罗了少数白细胞大量红细胞，形成了肉眼上红白相间的条纹，血栓逐渐增大引起官腔阻塞一旦局部血流停止，血液迅速凝固。血栓多发生于脑动脉的分叉和弯曲部，大脑中动脉，颈内动脉起始处和虹吸部等区或常见。血栓形成后，受损区的脑组织肿胀变软梗塞的范围大小不等。如病变广泛肿胀的脑组织向对侧移位而形成脑疝。1-2周后脑组织液化坏死，最后形成瘢痕和囊腔梗塞灶可以是单个还可以是多发的，少数因血管坏死血流再通是继发血管破裂出血称为出血性梗塞。
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