艾滋病【概述】艾滋病是美国1981年首先报道的一个新的性传播疾病。它的全称是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome ,AIDS)。患者的免疫功功能缺陷，失去对外界感染的抵抗力，容易发生条件性感染和少见的恶性肿瘤，病变扩展蔓延全身，引起死亡。人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞—T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致感染者死亡！ 值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！【病因】艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（human immumodeficiecy virus, HIV）感染引起的，HIV属RNA逆转录病毒，呈球形，直径100~200MM。外周有壳，主要由糖蛋白组成，衣壳之外有包膜，亦以糖蛋为主要成分。中心为单股RNA，并含有逆转录酶。典型的HIV-1颗粒由核忙乱包膜两部分组成，核心包括病毒RNA，核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类。HIV的RNA为两条相同拷贝的正股RNA链。病毒复制必需的酶类有3种，分别是逆转录酶（P66，P51），整合酶（P32）和蛋白酶（P11）核酸外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有（P11）。核酸外面 为病毒衣壳蛋GP120和GP41。两种特异性糖蛋白前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋蛋白。【发病机制】 HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4＋细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4＋T淋巴细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。【传播途径】1、性接触传播：异性性接触、同性性接触和双性性接触是AISD传播的最常见方式。全球的艾滋病病毒感染大约75%是通过性接触传播的。男性同性恋和男妇女之间的性接触以及双性恋均或相互传染。肛交是最危险的性接触传播途径。HIV的性传播与许多因素有关，如性伴数、性伴的感染情况、性接触频率和强度、有无患梅毒等其他性病及生殖器局部的损害程度、性交方式、有无吸毒、有无保护措施等。单次无保护性接触传播HIV的几率为0.1%~1%，但如同时患有其他性传播疾病（如梅毒、生殖器溃疡等）可使单次性接触的危险性增加2~10倍，男性传染给女性的几率大于女性传染给男性；肛交的被动方受感染的几率大于主动方；性伴数愈多，受感染的几率愈高；无保护性性接触受感染几率高于保护性性接触。此外，处于血清阳性者及艾滋病发作期的患者传染性较强。目前，在我国经性接触感染占8.4%. 2、血液及血制品传染： 包括：①使用HIV污染的血液、血液成分或血液成品，占1.6%；②与静脉药瘾者共用污染HIV针头、注射器占61.6%；③移植或接受HIV感染者的器官、组织或精液；④医疗器具消毒不严等。目前，在我国主要是经血液传播。 3．垂直传播（母婴传播）：即感染HIV/ AIDS的母亲通过胎盘、产道或产后母乳哺养时传染给新生儿。母婴传播几率为15%~30%。目前，母婴传播感在我国占0.3%.绝大多数童HIV感染者是经垂直传播而感染的。HIV感染或艾滋病的妇女，可能使胎儿在宫内感染，婴儿在分娩期通过或通过母乳喂养感染HIV。另外，还有18.7%的传播途径不详。HIV经过唾液、粪便等途径传播的可能性有待研究。一般性社会接触，如握手、拥抱、共餐、共用毛巾等生活用品，在同一办公室工作及空气、昆虫、水、食物、公用电话等均不能传播HIV。【临床表现】一、“窗口期”与潜伏期“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需要的时间。一般感染HIV -1后产生血清抗体的平均时间为45天或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间2～3周。窗口期内患者也具有感染性。潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年,最短仅6天(输入血液制品而感染的急性病例)。潜伏期患者是重要的传染源。二、HIV感染的临床分期及系统表现 从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病三个阶段。（一）急性HIV感染 通常发生在接触HIV后1～2周左右，HIV大量复制而CD4＋T淋巴细胞急剧下降，造成大约50％～70％的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；体检有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大。上述表现多在1个月内消失。由于HIV主要侵犯CD4＋T淋巴细胞，因此部分患者出现CD4＋T淋巴细胞明显减少，而同时CD8＋T淋巴细胞增加；有时CD4＋T淋巴细胞数可以在正常范围，但CD8＋T淋巴细胞明显增加而导致CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例倒置。周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可测出P24抗原，感染后抗P24抗体可持续阴性达2～3月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4＋T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常的范围，CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例也可以恢复正常水平。（二）无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均8～10年。临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间，也有些可以发展为AIDS。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。（三）艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。三、全身临床表现及分型AIDS发作期或AIDS患者已大量T4细胞破坏，形成了不可逆转的免疫缺陷，有明显的全身症状，表现为发热、多汗、消瘦、全身无力，恶病）质等。有明显的各种免疫缺陷的症状，主要是发生各种非条件性致病感染和条件性致病感染，并能够发生各种原发性和继发性恶性肿瘤。可分为以下5型。 （1）肺型 最多见，约占半数以上。包括呼吸困难，低氧血症，胸痛。胸痛X射线检查见肺部弥漫性浸润，肺功能下降。最常见的致死性感染是卡氏肺囊虫肺炎，经治疗可缓解，但容易复发。引起肺部感染的其他病原体还有：巨细胞病毒，军团杆菌，鸟分枝杆菌，隐球菌，念珠菌，弓形虫，组织浆菌，流感杆菌，链球菌，类圆线虫等。（2）中枢神经系统型 见于30%的艾滋病患者，HIV本身可以侵犯脑组织引起脑炎样症状。弓形虫和隐球菌侵犯中枢神经系统引起脑脓肿，弥散性脑炎，脑膜炎等，均可使患者出现头痛，呕吐，意识障碍，抽搐、痴呆以及相应的占位性病变体征等。可通过脑脊液涂片，培养及脑CT检查而确诊。（3）胃肠型 可出现腹泻及体重下降，严重者吸收不良，造成恶病质。隐孢子虫感染是艾滋病肠道感染持常见原因，表现为慢性腹泻，大量水样便达数月之久，常导致患者死亡。经大便浮集和肠黏集和肠黏膜活检可以确诊。其他病原如巨细胞病毒，沙门菌，痢疾杆菌，阿米巴滋养体等的感染，也常引起腹泻，腹痛，里急后重，脓血便，吸收不良等肠炎症状。白色念珠菌引起的食管炎，舌炎等可用纤维食管镜检查确诊。（4）无明热型 长期发热，乏力，逐渐消瘦，不适。查不出发热原因 。（5）肿瘤型 以卡波西（KAPOSI）肉瘤最多，指压不褪色，其周围可有黄褐色淤斑，发展迅速。皮损多见于面部和颈部，向口腔、肺、消化道等处播散，导致出血死亡。活体组织病理检查可以诊断。其他恶性肿瘤还有非霍、奇金淋巴、肝癌和肺鳞癌等。 四、皮肤损害 除上述分型外，艾滋病患者常发生多种皮肤损害，由条件性感染或过敏反应引起，或原因难以确定。有些患者以某种轻微的皮肤病变为最初表现，常见症状；（1）口腔黏膜念珠菌（2）复发性单纯疱疹性口炎（3）带状疱疹（4）尖锐湿疣和传染性软疣（5）真菌感染特别是念珠菌（6）脂溢性皮炎（7）口腔毛样白斑（8）黄甲（9）血管炎伴紫癜（10）药疹等【实验室检查】 本病诊断主要依靠病史（同性恋史、多性伴史、静脉药瘾史、接受输血或血制品史等）、临床表现及实验室检查来确立，其中以后者最为重要，包括HIV检测、患者免疫功能检测及相关病原微生物检测等。1．HIV检测 包括病毒分离培养、抗体检测、抗原检测、病毒核酸检测、病毒载量检测。我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测，在HIV抗体初筛试验阳性后再做确证试验，确证试验阳性者才能确定为HIV感染。HIV抗体初筛试验包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、凝胶颗粒凝集试验（PA）、免疫荧光法（IF）、免疫酶法（IE）、乳胶凝集试验（LA）等；HIV抗体确证试验采用蛋白印迹法（WB）。2．免疫缺陷的实验室检查（1）外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染病情进展的衡量标志之一，并按计数结果分为3组：≥2 109／L；1～2 109／L；＜1 109／L。（2）CD4＋T淋巴细胞计数：血液中CD4＋细胞测定是衡量机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4＋细胞数目将HIV感染分为3组：≥0.5 109／L；0.2～0.5 109／L；＜0.2 109／L。（3）CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比值＜1，主要由CD4＋T淋巴细胞减少所致。（4）β2微球蛋白测定：艾滋病患者明显增高。3．条件致病菌感染的病原微生物检查 几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应的病原微生物检查。【诊断标准】二、 艾滋病诊断标准： 1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）（4）卡波济肉瘤KS。（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；（2）全身淋巴结肿大；（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。【治疗】 本病目前尚无特效疗法。常用治疗方法有：1．抗HIV治疗 阻止HIV在体内复制、繁殖。（1）核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：包括叠氮胸苷（AZT）、地丹诺辛（DDI）、扎西他滨（DDC）等。（2）蛋白酶抑制剂（protease inhibitors）：如沙奎那韦（saquinavir）、英地那韦（indinavir）、瑞托那韦（ritonavir）等。（3）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：如奈韦拉定（NVD）、台拉维定（DVD）等。1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗逆转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy，HAART），即采用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：①经证实有效；②协同作用；③无交叉耐受；④无蓄积毒性；⑤应用实用性。2．免疫调节治疗 可用α-干扰素、白细胞介素2、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。3．机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。4．卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春花碱、放射治疗和联合化疗。5．中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床症状，提高患者的生存质量。【预防】 艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防的关键在于改变高危行为。（1）普及艾滋病的预防知识。（2）确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV。（3）禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。（4）HIV感染的女性应避免妊娠，所生婴儿应避免母乳喂养。（5）提倡安全性行为，推广使用避孕套，避免肛交。（6）防止医源性感染，应用一次性注射器，严格消毒制度。
艾滋病
【概述】
艾滋病是美国1981年首先报道的一个新的性传播疾病。它的全称是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome ,AIDS)。患者的免疫功功能缺陷，失去对外界感染的抵抗力，容易发生条件性感染和少见的恶性肿瘤，病变扩展蔓延全身，引起死亡。
人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞—T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致感染者死亡！
值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！
【病因】
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（human immumodeficiecy virus, HIV）感染引起的，HIV属RNA逆转录病毒，呈球形，直径100~200MM。外周有壳，主要由糖蛋白组成，衣壳之外有包膜，亦以糖蛋为主要成分。中心为单股RNA，并含有逆转录酶。典型的HIV-1颗粒由核忙乱包膜两部分组成，核心包括病毒RNA，核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类。HIV的RNA为两条相同拷贝的正股RNA链。病毒复制必需的酶类有3种，分别是逆转录酶（P66，P51），整合酶（P32）和蛋白酶（P11）核酸外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有（P11）。核酸外面 为病毒衣壳蛋GP120和GP41。两种特异性糖蛋白前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋蛋白。
【发病机制】 HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4＋细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。
HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4＋T淋巴细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。
【传播途径】
1、性接触传播：异性性接触、同性性接触和双性性接触是AISD传播的最常见方式。全球的艾滋病病毒感染大约75%是通过性接触传播的。男性同性恋和男妇女之间的性接触以及双性恋均或相互传染。肛交是最危险的性接触传播途径。HIV的性传播与许多因素有关，如性伴数、性伴的感染情况、性接触频率和强度、有无患梅毒等其他性病及生殖器局部的损害程度、性交方式、有无吸毒、有无保护措施等。
单次无保护性接触传播HIV的几率为0.1%~1%，但如同时患有其他性传播疾病（如梅毒、生殖器溃疡等）可使单次性接触的危险性增加2~10倍，男性传染给女性的几率大于女性传染给男性；肛交的被动方受感染的几率大于主动方；性伴数愈多，受感染的几率愈高；无保护性性接触受感染几率高于保护性性接触。此外，处于血清阳性者及艾滋病发作期的患者传染性较强。目前，在我国经性接触感染占8.4%.
2、血液及血制品传染： 包括：①使用HIV污染的血液、血液成分或血液成品，占1.6%；②与静脉药瘾者共用污染HIV针头、注射器占61.6%；③移植或接受HIV感染者的器官、组织或精液；④医疗器具消毒不严等。目前，在我国主要是经血液传播。
3．垂直传播（母婴传播）：即感染HIV/ AIDS的母亲通过胎盘、产道或产后母乳哺养时传染给新生儿。母婴传播几率为15%~30%。目前，母婴传播感在我国占0.3%.绝大多数童HIV感染者是经垂直传播而感染的。HIV感染或艾滋病的妇女，可能使胎儿在宫内感染，婴儿在分娩期通过或通过母乳喂养感染HIV。
另外，还有18.7%的传播途径不详。HIV经过唾液、粪便等途径传播的可能性有待研究。一般性社会接触，如握手、拥抱、共餐、共用毛巾等生活用品，在同一办公室工作及空气、昆虫、水、食物、公用电话等均不能传播HIV。
【临床表现】
一、“窗口期”与潜伏期
“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需要的时间。一般感染HIV -1后产生血清抗体的平均时间为45天或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间2～3周。窗口期内患者也具有感染性。
潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年,最短仅6天(输入血液制品而感染的急性病例)。潜伏期患者是重要的传染源。
二、HIV感染的临床分期及系统表现
从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病三个阶段。
（一）急性HIV感染 通常发生在接触HIV后1～2周左右，HIV大量复制而CD4＋T淋巴细胞急剧下降，造成大约50％～70％的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；体检有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大。上述表现多在1个月内消失。
由于HIV主要侵犯CD4＋T淋巴细胞，因此部分患者出现CD4＋T淋巴细胞明显减少，而同时CD8＋T淋巴细胞增加；有时CD4＋T淋巴细胞数可以在正常范围，但CD8＋T淋巴细胞明显增加而导致CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例倒置。周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可测出P24抗原，感染后抗P24抗体可持续阴性达2～3月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4＋T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常的范围，CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例也可以恢复正常水平。
（二）无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均8～10年。临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间，也有些可以发展为AIDS。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。
（三）艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。
三、全身临床表现及分型
AIDS发作期或AIDS患者已大量T4细胞破坏，形成了不可逆转的免疫缺陷，有明显的全身症状，表现为发热、多汗、消瘦、全身无力，恶病）质等。有明显的各种免疫缺陷的症状，主要是发生各种非条件性致病感染和条件性致病感染，并能够发生各种原发性和继发性恶性肿瘤。可分为以下5型。
（1）肺型 最多见，约占半数以上。包括呼吸困难，低氧血症，胸痛。胸痛X射线检查见肺部弥漫性浸润，肺功能下降。最常见的致死性感染是卡氏肺囊虫肺炎，经治疗可缓解，但容易复发。引起肺部感染的其他病原体还有：巨细胞病毒，军团杆菌，鸟分枝杆菌，隐球菌，念珠菌，弓形虫，组织浆菌，流感杆菌，链球菌，类圆线虫等。
（2）中枢神经系统型 见于30%的艾滋病患者，HIV本身可以侵犯脑组织引起脑炎样症状。弓形虫和隐球菌侵犯中枢神经系统引起脑脓肿，弥散性脑炎，脑膜炎等，均可使患者出现头痛，呕吐，意识障碍，抽搐、痴呆以及相应的占位性病变体征等。可通过脑脊液涂片，培养及脑CT检查而确诊。
（3）胃肠型 可出现腹泻及体重下降，严重者吸收不良，造成恶病质。隐孢子虫感染是艾滋病肠道感染持常见原因，表现为慢性腹泻，大量水样便达数月之久，常导致患者死亡。经大便浮集和肠黏集和肠黏膜活检可以确诊。其他病原如巨细胞病毒，沙门菌，痢疾杆菌，阿米巴滋养体等的感染，也常引起腹泻，腹痛，里急后重，脓血便，吸收不良等肠炎症状。白色念珠菌引起的食管炎，舌炎等可用纤维食管镜检查确诊。
（4）无明热型 长期发热，乏力，逐渐消瘦，不适。查不出发热原因 。
（5）肿瘤型 以卡波西（KAPOSI）肉瘤最多，指压不褪色，其周围可有黄褐色淤斑，发展迅速。皮损多见于面部和颈部，向口腔、肺、消化道等处播散，导致出血死亡。活体组织病理检查可以诊断。其他恶性肿瘤还有非霍、奇金淋巴、肝癌和肺鳞癌等。
四、皮肤损害 除上述分型外，艾滋病患者常发生多种皮肤损害，由条件性感染或过敏反应引起，或原因难以确定。有些患者以某种轻微的皮肤病变为最初表现，常见症状；（1）口腔黏膜念珠菌（2）复发性单纯疱疹性口炎（3）带状疱疹（4）尖锐湿疣和传染性软疣（5）真菌感染特别是念珠菌（6）脂溢性皮炎（7）口腔毛样白斑（8）黄甲（9）血管炎伴紫癜（10）药疹等
【实验室检查】
本病诊断主要依靠病史（同性恋史、多性伴史、静脉药瘾史、接受输血或血制品史等）、临床表现及实验室检查来确立，其中以后者最为重要，包括HIV检测、患者免疫功能检测及相关病原微生物检测等。
1．HIV检测 包括病毒分离培养、抗体检测、抗原检测、病毒核酸检测、病毒载量检测。我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测，在HIV抗体初筛试验阳性后再做确证试验，确证试验阳性者才能确定为HIV感染。HIV抗体初筛试验包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、凝胶颗粒凝集试验（PA）、免疫荧光法（IF）、免疫酶法（IE）、乳胶凝集试验（LA）等；HIV抗体确证试验采用蛋白印迹法（WB）。
2．免疫缺陷的实验室检查
（1）外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染病情进展的衡量标志之一，并按计数结果分为3组：≥2 109／L；1～2 109／L；＜1 109／L。
（2）CD4＋T淋巴细胞计数：血液中CD4＋细胞测定是衡量机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4＋细胞数目将HIV感染分为3组：≥0.5 109／L；0.2～0.5 109／L；＜0.2 109／L。
（3）CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比值＜1，主要由CD4＋T淋巴细胞减少所致。
（4）β2微球蛋白测定：艾滋病患者明显增高。
3．条件致病菌感染的病原微生物检查 几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应的病原微生物检查。
【诊断标准】
二、 艾滋病诊断标准：
1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；
（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。
（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）
（4）卡波济肉瘤KS。
（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。
2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；
（2）全身淋巴结肿大；
（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
【治疗】 本病目前尚无特效疗法。常用治疗方法有：
1．抗HIV治疗 阻止HIV在体内复制、繁殖。
（1）核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：包括叠氮胸苷（AZT）、地丹诺辛（DDI）、扎西他滨（DDC）等。
（2）蛋白酶抑制剂（protease inhibitors）：如沙奎那韦（saquinavir）、英地那韦（indinavir）、瑞托那韦（ritonavir）等。
（3）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：如奈韦拉定（NVD）、台拉维定（DVD）等。
1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗逆转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy，HAART），即采用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：①经证实有效；②协同作用；③无交叉耐受；④无蓄积毒性；⑤应用实用性。
2．免疫调节治疗 可用α-干扰素、白细胞介素2、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。
3．机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。
4．卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春花碱、放射治疗和联合化疗。
5．中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床症状，提高患者的生存质量。
【预防】 艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防的关键在于改变高危行为。
（1）普及艾滋病的预防知识。
（2）确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV。
（3）禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。
（4）HIV感染的女性应避免妊娠，所生婴儿应避免母乳喂养。
（5）提倡安全性行为，推广使用避孕套，避免肛交。
（6）防止医源性感染，应用一次性注射器，严格消毒制度。
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发布于 2008-06-17 16:24:17 修改
艾滋病
【概述】
艾滋病是美国1981年首先报道的一个新的性传播疾病。它的全称是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome ,AIDS)。患者的免疫功功能缺陷，失去对外界感染的抵抗力，容易发生条件性感染和少见的恶性肿瘤，病变扩展蔓延全身，引起死亡。
人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞—T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致感染者死亡！
值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！
【病因】
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（human immumodeficiecy virus, HIV）感染引起的，HIV属RNA逆转录病毒，呈球形，直径100~200MM。外周有壳，主要由糖蛋白组成，衣壳之外有包膜，亦以糖蛋为主要成分。中心为单股RNA，并含有逆转录酶。典型的HIV-1颗粒由核忙乱包膜两部分组成，核心包括病毒RNA，核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类。HIV的RNA为两条相同拷贝的正股RNA链。病毒复制必需的酶类有3种，分别是逆转录酶（P66，P51），整合酶（P32）和蛋白酶（P11）核酸外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有（P11）。核酸外面 为病毒衣壳蛋GP120和GP41。两种特异性糖蛋白前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋蛋白。
【发病机制】 HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4＋细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。
HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4＋T淋巴细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。
【传播途径】
1、性接触传播：异性性接触、同性性接触和双性性接触是AISD传播的最常见方式。全球的艾滋病病毒感染大约75%是通过性接触传播的。男性同性恋和男妇女之间的性接触以及双性恋均或相互传染。肛交是最危险的性接触传播途径。HIV的性传播与许多因素有关，如性伴数、性伴的感染情况、性接触频率和强度、有无患梅毒等其他性病及生殖器局部的损害程度、性交方式、有无吸毒、有无保护措施等。
单次无保护性接触传播HIV的几率为0.1%~1%，但如同时患有其他性传播疾病（如梅毒、生殖器溃疡等）可使单次性接触的危险性增加2~10倍，男性传染给女性的几率大于女性传染给男性；肛交的被动方受感染的几率大于主动方；性伴数愈多，受感染的几率愈高；无保护性性接触受感染几率高于保护性性接触。此外，处于血清阳性者及艾滋病发作期的患者传染性较强。目前，在我国经性接触感染占8.4%.
2、血液及血制品传染： 包括：①使用HIV污染的血液、血液成分或血液成品，占1.6%；②与静脉药瘾者共用污染HIV针头、注射器占61.6%；③移植或接受HIV感染者的器官、组织或精液；④医疗器具消毒不严等。目前，在我国主要是经血液传播。
3．垂直传播（母婴传播）：即感染HIV/ AIDS的母亲通过胎盘、产道或产后母乳哺养时传染给新生儿。母婴传播几率为15%~30%。目前，母婴传播感在我国占0.3%.绝大多数童HIV感染者是经垂直传播而感染的。HIV感染或艾滋病的妇女，可能使胎儿在宫内感染，婴儿在分娩期通过或通过母乳喂养感染HIV。
另外，还有18.7%的传播途径不详。HIV经过唾液、粪便等途径传播的可能性有待研究。一般性社会接触，如握手、拥抱、共餐、共用毛巾等生活用品，在同一办公室工作及空气、昆虫、水、食物、公用电话等均不能传播HIV。
【临床表现】
一、“窗口期”与潜伏期
“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需要的时间。一般感染HIV -1后产生血清抗体的平均时间为45天或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间2～3周。窗口期内患者也具有感染性。
潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年,最短仅6天(输入血液制品而感染的急性病例)。潜伏期患者是重要的传染源。
二、HIV感染的临床分期及系统表现
从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病三个阶段。
（一）急性HIV感染 通常发生在接触HIV后1～2周左右，HIV大量复制而CD4＋T淋巴细胞急剧下降，造成大约50％～70％的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；体检有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大。上述表现多在1个月内消失。
由于HIV主要侵犯CD4＋T淋巴细胞，因此部分患者出现CD4＋T淋巴细胞明显减少，而同时CD8＋T淋巴细胞增加；有时CD4＋T淋巴细胞数可以在正常范围，但CD8＋T淋巴细胞明显增加而导致CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例倒置。周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可测出P24抗原，感染后抗P24抗体可持续阴性达2～3月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4＋T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常的范围，CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比例也可以恢复正常水平。
（二）无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均8～10年。临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间，也有些可以发展为AIDS。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。
（三）艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。
三、全身临床表现及分型
AIDS发作期或AIDS患者已大量T4细胞破坏，形成了不可逆转的免疫缺陷，有明显的全身症状，表现为发热、多汗、消瘦、全身无力，恶病）质等。有明显的各种免疫缺陷的症状，主要是发生各种非条件性致病感染和条件性致病感染，并能够发生各种原发性和继发性恶性肿瘤。可分为以下5型。
（1）肺型 最多见，约占半数以上。包括呼吸困难，低氧血症，胸痛。胸痛X射线检查见肺部弥漫性浸润，肺功能下降。最常见的致死性感染是卡氏肺囊虫肺炎，经治疗可缓解，但容易复发。引起肺部感染的其他病原体还有：巨细胞病毒，军团杆菌，鸟分枝杆菌，隐球菌，念珠菌，弓形虫，组织浆菌，流感杆菌，链球菌，类圆线虫等。
（2）中枢神经系统型 见于30%的艾滋病患者，HIV本身可以侵犯脑组织引起脑炎样症状。弓形虫和隐球菌侵犯中枢神经系统引起脑脓肿，弥散性脑炎，脑膜炎等，均可使患者出现头痛，呕吐，意识障碍，抽搐、痴呆以及相应的占位性病变体征等。可通过脑脊液涂片，培养及脑CT检查而确诊。
（3）胃肠型 可出现腹泻及体重下降，严重者吸收不良，造成恶病质。隐孢子虫感染是艾滋病肠道感染持常见原因，表现为慢性腹泻，大量水样便达数月之久，常导致患者死亡。经大便浮集和肠黏集和肠黏膜活检可以确诊。其他病原如巨细胞病毒，沙门菌，痢疾杆菌，阿米巴滋养体等的感染，也常引起腹泻，腹痛，里急后重，脓血便，吸收不良等肠炎症状。白色念珠菌引起的食管炎，舌炎等可用纤维食管镜检查确诊。
（4）无明热型 长期发热，乏力，逐渐消瘦，不适。查不出发热原因 。
（5）肿瘤型 以卡波西（KAPOSI）肉瘤最多，指压不褪色，其周围可有黄褐色淤斑，发展迅速。皮损多见于面部和颈部，向口腔、肺、消化道等处播散，导致出血死亡。活体组织病理检查可以诊断。其他恶性肿瘤还有非霍、奇金淋巴、肝癌和肺鳞癌等。
四、皮肤损害 除上述分型外，艾滋病患者常发生多种皮肤损害，由条件性感染或过敏反应引起，或原因难以确定。有些患者以某种轻微的皮肤病变为最初表现，常见症状；（1）口腔黏膜念珠菌（2）复发性单纯疱疹性口炎（3）带状疱疹（4）尖锐湿疣和传染性软疣（5）真菌感染特别是念珠菌（6）脂溢性皮炎（7）口腔毛样白斑（8）黄甲（9）血管炎伴紫癜（10）药疹等
【实验室检查】
本病诊断主要依靠病史（同性恋史、多性伴史、静脉药瘾史、接受输血或血制品史等）、临床表现及实验室检查来确立，其中以后者最为重要，包括HIV检测、患者免疫功能检测及相关病原微生物检测等。
1．HIV检测 包括病毒分离培养、抗体检测、抗原检测、病毒核酸检测、病毒载量检测。我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测，在HIV抗体初筛试验阳性后再做确证试验，确证试验阳性者才能确定为HIV感染。HIV抗体初筛试验包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、凝胶颗粒凝集试验（PA）、免疫荧光法（IF）、免疫酶法（IE）、乳胶凝集试验（LA）等；HIV抗体确证试验采用蛋白印迹法（WB）。
2．免疫缺陷的实验室检查
（1）外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染病情进展的衡量标志之一，并按计数结果分为3组：≥2 109／L；1～2 109／L；＜1 109／L。
（2）CD4＋T淋巴细胞计数：血液中CD4＋细胞测定是衡量机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4＋细胞数目将HIV感染分为3组：≥0.5 109／L；0.2～0.5 109／L；＜0.2 109／L。
（3）CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比值＜1，主要由CD4＋T淋巴细胞减少所致。
（4）β2微球蛋白测定：艾滋病患者明显增高。
3．条件致病菌感染的病原微生物检查 几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应的病原微生物检查。
【诊断标准】
二、 艾滋病诊断标准：
1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；
（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。
（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）
（4）卡波济肉瘤KS。
（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。
2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降；
（2）全身淋巴结肿大；
（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
【治疗】 本病目前尚无特效疗法。常用治疗方法有：
1．抗HIV治疗 阻止HIV在体内复制、繁殖。
（1）核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：包括叠氮胸苷（AZT）、地丹诺辛（DDI）、扎西他滨（DDC）等。
（2）蛋白酶抑制剂（protease inhibitors）：如沙奎那韦（saquinavir）、英地那韦（indinavir）、瑞托那韦（ritonavir）等。
（3）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：如奈韦拉定（NVD）、台拉维定（DVD）等。
1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗逆转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy，HAART），即采用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：①经证实有效；②协同作用；③无交叉耐受；④无蓄积毒性；⑤应用实用性。
2．免疫调节治疗 可用α-干扰素、白细胞介素2、丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。
3．机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。
4．卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春花碱、放射治疗和联合化疗。
5．中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床症状，提高患者的生存质量。
【预防】 艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防的关键在于改变高危行为。
（1）普及艾滋病的预防知识。
（2）确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV。
（3）禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。
（4）HIV感染的女性应避免妊娠，所生婴儿应避免母乳喂养。
（5）提倡安全性行为，推广使用避孕套，避免肛交。
（6）防止医源性感染，应用一次性注射器，严格消毒制度。
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