异位性皮炎(atopic dermatitis)_特应性皮炎_遗传过敏性皮炎治疗激素依赖性皮炎的最佳方案，查看具体详情请点击：http://120.ok6ok6.com/article/2007-11/20071113-200050.htm 异位性皮炎（atopic dermatitis），又名特应性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种与特应性(atopy）有关的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性是一种以易形成大量变应原特异性IgE作为应答的。 遗传素质。异位性皮炎多伴有过敏性鼻炎或哮喘。据最近一项流行病学调查报告显示在西欧儿童异位性皮炎发病率高达20%，中国属低发区儿童发病率仅为1.2％左右。一、病因 目前认为由个体遗传多基因与环境因素相互作用而引发。近年发现染色体5q31.1—q33,6p21.3, 11ql3, 12q14.3一q24.1位点的基因与特应性有关。环境因素主要包括过敏原（如室尘螨、动物毛皮、花粉）、微生物（如金黄色葡萄球菌）、环境污染物、气候及精神压力因素。二、发病机理 目前尚不十分清楚。近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也称Th2型细胞因子），而不产生IFN—r和IL—2（也称Th1型细胞因子），IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达，VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位，IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖，IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生，这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另一方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应，但是有关研究表明异位性皮炎不是传统（结核菌素）的迟发型过敏反应（DTH），近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈（类）Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈（类）Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念，因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应（暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。 结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应（包括速发相和迟发相反应）演变而致，即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设：IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应。 另一观点认为异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期为由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Th1细胞介导的皮肤炎症反应。总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善。三、临床特点 本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，严重瘙痒及与痒阈降低有关的皮肤反应是异位性皮炎的重要特征。急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水疱为特征，并经常伴有广泛抓痕和严重渗出及糜烂；亚急性期皮损以红斑、抓痕和鳞屑为特征；慢性期皮损以皮肤增厚性斑块、苔藓样变和纤维化丘疹为特征。在慢性期异位性皮炎病人中这三种皮肤反应形式可同时并存。异位性皮炎可在任何年龄发病，常初发于2—6月婴儿，婴儿期异位性皮炎皮损常累及面部、顶部、躯干及四肢伸侧，慢性儿童期和成人期异位性皮炎皮损常累及四肢伸侧或屈侧，并好发于肘窝和腘窝。儿童成熟后异位性皮炎严重程度常降低，但当再暴露于外源性刺激物时其皮肤表现为易瘙痒和炎症。另外，慢性手部湿疹常是许多成年人异位性皮炎的最初表现。异位性皮炎除上述表现外，还有许多其他临床特征详见诊断标准。虽然大多数异位性皮炎病人血清IgE显著增高和周围血嗜酸粒细胞增多，但目前尚无任何实验室指标可作为异位性皮炎的确。 治疗激素依赖性皮炎的最佳方案，查看具体详情请点击：http://120.ok6ok6.com/article/2007-11/20071113-200050.htm相关阅读：青春痘患者皮肤护理秘诀！青春痘的发病机理及危害扁平疣的发病机理及危害 美白的要点是什么？！ 激素依赖性皮炎患者的护肤要点
异位性皮炎（atopic dermatitis），又名特应性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种与特应性(atopy）有关的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性是一种以易形成大量变应原特异性IgE作为应答的。
遗传素质。异位性皮炎多伴有过敏性鼻炎或哮喘。据最近一项流行病学调查报告显示在西欧儿童异位性皮炎发病率高达20%，中国属低发区儿童发病率仅为1.2％左右。
一、病因 目前认为由个体遗传多基因与环境因素相互作用而引发。近年发现染色体5q31.1—q33,6p21.3, 11ql3, 12q14.3一q24.1位点的基因与特应性有关。环境因素主要包括过敏原（如室尘螨、动物毛皮、花粉）、微生物（如金黄色葡萄球菌）、环境污染物、气候及精神压力因素。
二、发病机理 目前尚不十分清楚。近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也称Th2型细胞因子），而不产生IFN—r和IL—2（也称Th1型细胞因子），IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达，VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位，IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖，IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生，这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另一方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应，但是有关研究表明异位性皮炎不是传统（结核菌素）的迟发型过敏反应（DTH），近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈（类）Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈（类）Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念，因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应（暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。
结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应（包括速发相和迟发相反应）演变而致，即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设：IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应。
另一观点认为异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期为由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Th1细胞介导的皮肤炎症反应。
总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善。
三、临床特点 本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，严重瘙痒及与痒阈降低有关的皮肤反应是异位性皮炎的重要特征。急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水疱为特征，并经常伴有广泛抓痕和严重渗出及糜烂；亚急性期皮损以红斑、抓痕和鳞屑为特征；慢性期皮损以皮肤增厚性斑块、苔藓样变和纤维化丘疹为特征。在慢性期异位性皮炎病人中这三种皮肤反应形式可同时并存。异位性皮炎可在任何年龄发病，常初发于2—6月婴儿，婴儿期异位性皮炎皮损常累及面部、顶部、躯干及四肢伸侧，慢性儿童期和成人期异位性皮炎皮损常累及四肢伸侧或屈侧，并好发于肘窝和腘窝。儿童成熟后异位性皮炎严重程度常降低，但当再暴露于外源性刺激物时其皮肤表现为易瘙痒和炎症。另外，慢性手部湿疹常是许多成年人异位性皮炎的最初表现。异位性皮炎除上述表现外，还有许多其他临床特征详见诊断标准。虽然大多数异位性皮炎病人血清IgE显著增高和周围血嗜酸粒细胞增多，但目前尚无任何实验室指标可作为异位性皮炎的确。
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主题关键词标签(点击标签查看相关主题)：atopic dermatitis 过敏性 皮炎 遗传 异位 应性
发布于 2008-02-12 09:34:13 修改
异位性皮炎（atopic dermatitis），又名特应性皮炎、遗传过敏性皮炎，是一种与特应性(atopy）有关的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性是一种以易形成大量变应原特异性IgE作为应答的。
遗传素质。异位性皮炎多伴有过敏性鼻炎或哮喘。据最近一项流行病学调查报告显示在西欧儿童异位性皮炎发病率高达20%，中国属低发区儿童发病率仅为1.2％左右。
一、病因 目前认为由个体遗传多基因与环境因素相互作用而引发。近年发现染色体5q31.1—q33,6p21.3, 11ql3, 12q14.3一q24.1位点的基因与特应性有关。环境因素主要包括过敏原（如室尘螨、动物毛皮、花粉）、微生物（如金黄色葡萄球菌）、环境污染物、气候及精神压力因素。
二、发病机理 目前尚不十分清楚。近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也称Th2型细胞因子），而不产生IFN—r和IL—2（也称Th1型细胞因子），IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达，VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位，IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖，IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生，这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另一方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应，但是有关研究表明异位性皮炎不是传统（结核菌素）的迟发型过敏反应（DTH），近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈（类）Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈（类）Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念，因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应（暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。
结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应（包括速发相和迟发相反应）演变而致，即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设：IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应。
另一观点认为异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期为由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Th1细胞介导的皮肤炎症反应。
总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善。
三、临床特点 本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，严重瘙痒及与痒阈降低有关的皮肤反应是异位性皮炎的重要特征。急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水疱为特征，并经常伴有广泛抓痕和严重渗出及糜烂；亚急性期皮损以红斑、抓痕和鳞屑为特征；慢性期皮损以皮肤增厚性斑块、苔藓样变和纤维化丘疹为特征。在慢性期异位性皮炎病人中这三种皮肤反应形式可同时并存。异位性皮炎可在任何年龄发病，常初发于2—6月婴儿，婴儿期异位性皮炎皮损常累及面部、顶部、躯干及四肢伸侧，慢性儿童期和成人期异位性皮炎皮损常累及四肢伸侧或屈侧，并好发于肘窝和腘窝。儿童成熟后异位性皮炎严重程度常降低，但当再暴露于外源性刺激物时其皮肤表现为易瘙痒和炎症。另外，慢性手部湿疹常是许多成年人异位性皮炎的最初表现。异位性皮炎除上述表现外，还有许多其他临床特征详见诊断标准。虽然大多数异位性皮炎病人血清IgE显著增高和周围血嗜酸粒细胞增多，但目前尚无任何实验室指标可作为异位性皮炎的确。
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