视乳头水肿的发生机制是: 由各种原因所致的颅内压或眶内压增高，使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起视神经纤维轴浆流（axoplasmic flow）回流和静脉回流障碍.水肿主要出现于组织疏松的视乳头筛板前区。 视乳头水肿由颅内压增高引起者多为双眼，眶内压增高及眼压降低引起者则为单眼。颅内压增高而仅有单眼视乳头水肿者十分少见，其原因有可能：a两侧眼压高低不一，低侧先出现视乳头水肿；b一眼视神经已经萎缩，萎缩的视神经纤维不可能发生水肿；c一侧视神经鞘间隙通道阻塞（炎症粘连），颅内高压不能经脑脊髓液传导到视神经鞘间隙球后盲端。一眼视乳头水肿，另眼视神经萎缩，如由前颅凹占位病变引起者，称为Foster-Kennedy综合征；其他原因者，则称为假性Foster-Kennedy综合征。 眼底检查表现: 1．初发期 ，有视乳头充血（被动性充血）、鼻侧与上下侧境界欠清、生理凹陷变浅等，但这些指征均因个体差异和生理与病理间的重叠性而只能作为怀疑依据，为此，必须加强随访。在数天内反复检查观察及发展情况后，才能确定。视乳头虽无明显隆起，而有视乳头充血，视乳头周围见有白色条纹，并有视网膜静脉充盈，加压于眼球不能见视乳头面视网膜中央静脉搏动（简称静脉搏动）时，诊断可以成立。 2．发展期,上述各种眼底改变越来越明显。视乳头水肿充血隆起逐渐增加，向四周扩展，使境界更加模糊乃至完全消失；视乳头高出于视网膜平面，一般超过3D，严重者可超过7D；视网膜静脉怒张迂曲，动静脉管径之比自1﹕2、1﹕3、甚至超过1﹕4；水肿的视乳头表面及其周围，可见线状或火焰状出血斑，数量和大小不一。水肿程度与颅内压高度不一定成正比，与颅内占位病变位置的关系似乎更为密切。 3．萎缩期,视乳头水肿经历一段时间之后，水肿逐渐消退，最后形成非单纯性视神经萎缩（继发性萎缩）。 图片:乳头窿起(箭头处),边缘不清楚,血管弯曲
主题关键词标签(点击标签查看相关主题)：发生 机制 乳头 水肿
发布于 2008-06-02 22:57:19 修改
视乳头水肿的发生机制是: 由各种原因所致的颅内压或眶内压增高，使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起视神经纤维轴浆流（axoplasmic flow）回流和静脉回流障碍.水肿主要出现于组织疏松的视乳头筛板前区。 视乳头水肿由颅内压增高引起者多为双眼，眶内压增高及眼压降低引起者则为单眼。颅内压增高而仅有单眼视乳头水肿者十分少见，其原因有可能：a两侧眼压高低不一，低侧先出现视乳头水肿；b一眼视神经已经萎缩，萎缩的视神经纤维不可能发生水肿；c一侧视神经鞘间隙通道阻塞（炎症粘连），颅内高压不能经脑脊髓液传导到视神经鞘间隙球后盲端。一眼视乳头水肿，另眼视神经萎缩，如由前颅凹占位病变引起者，称为Foster-Kennedy综合征；其他原因者，则称为假性Foster-Kennedy综合征。 眼底检查表现: 1．初发期 ，有视乳头充血（被动性充血）、鼻侧与上下侧境界欠清、生理凹陷变浅等，但这些指征均因个体差异和生理与病理间的重叠性而只能作为怀疑依据，为此，必须加强随访。在数天内反复检查观察及发展情况后，才能确定。视乳头虽无明显隆起，而有视乳头充血，视乳头周围见有白色条纹，并有视网膜静脉充盈，加压于眼球不能见视乳头面视网膜中央静脉搏动（简称静脉搏动）时，诊断可以成立。 2．发展期,上述各种眼底改变越来越明显。视乳头水肿充血隆起逐渐增加，向四周扩展，使境界更加模糊乃至完全消失；视乳头高出于视网膜平面，一般超过3D，严重者可超过7D；视网膜静脉怒张迂曲，动静脉管径之比自1﹕2、1﹕3、甚至超过1﹕4；水肿的视乳头表面及其周围，可见线状或火焰状出血斑，数量和大小不一。水肿程度与颅内压高度不一定成正比，与颅内占位病变位置的关系似乎更为密切。 3．萎缩期,视乳头水肿经历一段时间之后，水肿逐渐消退，最后形成非单纯性视神经萎缩（继发性萎缩）。 图片:乳头窿起(箭头处),边缘不清楚,血管弯曲
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