（肺心病）：慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（肺心病）：由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，导致右心室肥大，扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病变。一．病因：（一） 支气管、肺疾病（导致通气与换气功能障碍）慢支并发阻塞性肺气肿；为最常见病因，占80％—90％其次为哮喘、支扩、重症肺结核、肺间质纤维化等。（二） 胸廓运动障碍性疾病（导致限制性肺通气功能障碍）（三） 肺血管疾病，少见。二．发病机制和病理（一） 肺动脉高压的形成1． 肺血管阻力增加（1） 功能性因素.缺氧性肺血管收缩（体液因素）花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加。可使肺血管收缩。缺氧可使内皮源性收缩因子如内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用。而内皮源性舒张因素一氧化氮生成减少。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症：H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，导致肺A压增高。功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。（2）解剖学因素 肺小A血管炎，导致管壁增厚，官腔狭窄或闭塞 肺泡内压力增加，压迫肺毛细血管 肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损、肺泡毛细血管床减损＞70％，导致肺循环阻力增大，肺A压增高。 肺血管重建肺小A平滑肌细胞肥大 纤维组织增生。 血管壁增厚官腔狭窄。{3}血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小A收缩，肾血流量减少而增加水钠潴留。均可导致血容量增多。以上因素均可使肺A压升高。临床上静息时若肺A平均值≥20mmhg (2.66kpa)为显著肺A高压隐性肺A高压时若肺A压≤20mmhg,运动后肺A压平均值＞30％（4。0KPa）时（二） 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能致右心室肥厚、右心室扩大和右心衰竭（三） 多脏器功能障碍 缺氧、高碳血症、 心，脑、肾，胃肠道等三、临床表现（一） 心、肺功能代偿期（包括缓解期）原发病的表现（二） 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无右心衰的表现 1．呼吸衰竭 呼吸困难、发绀、神经精神症状表现2．心力衰竭 以右心衰竭为主的临床表现四、并发症（一） 肺性脑病 呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经系统的综合症（二） 酸碱失衡和电解质紊乱。（三） 心律失常（四） 上消化道出血（五） 休克 感染性休克 失血性休克 心原性休克五、实验室和其它检查（一） X线检查肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张（横径≥15mm）肺动脉段明显突出（高度＞3mm）右心室增大征（二） 心电图检查肺型P波电轴右偏重度顺钟向转位右心室肥大的改变 Rv1 +S v5≥1。05mv（三） 超声心动图右心室流出道内径与右心室内径增大肺动脉干及右心房增大（四） 动脉血气分析肺、心功能失代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症呼吸衰竭：PaO2<8.0kpa(60mmhg)、PaO2＞6.7kpa(50mmhg)各种类型酸碱失衡的判断六、诊断和鉴别诊断（一） 诊断依据：具备以下①、②两项或③项同时具备均可诊断。（1） 有慢支、肺气肿及其他肺胸疾病或肺血管病变。（2） 有肺动脉高压与右心室增大的征象。（3） 有右心功能不全的临床表现（二） 鉴别诊断1．冠心病：常有高血压病，高脂血症，糖尿病等易患因素。可有心绞痛或心肌梗死的表现。主要表现为左心室肥大的心脏增大，左心衰竭的发作史。可出现各种心律失常，一旦出现常持续存在。2． 风湿性心瓣膜病 主要是三尖瓣病变应与肺心病三尖瓣相对关闭不全相鉴别有风湿性关节炎和心肌炎的病变且二尖瓣主A瓣常有病变3． 原发性心肌病多为全心增大有充血性心衰竭的表现常合并各种类型的心律失常七．治疗治疗原则（一） 积极控制感染院外：（常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、及卡他莫拉菌）院内：（克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 ）常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟奎诺酮类、 亚安培南/西司他丁等。或根据痰细菌培养与药敏实验结果选用抗菌药物。（二） 畅通呼吸道和改善通气功能祛痰及降低痰液粘度支气管舒张药物有助于改善通气。如沙丁胺醇、特布他林、氨茶碱等（三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留氧疗原则：低浓度（25％－35％）持续给氧酌情应用呼吸兴奋剂必要时机械通气（四） 控制心力衰竭首要措施仍是积极控制感染改善呼吸功能适当应用利尿剂、强心剂或扩血管药利尿剂应用原则选用缓和的利尿药小剂量间歇或短期应用尿多时应注意补钾，利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒使痰液粘稠不易咳出，血液浓缩等不良后果。2．强心剂应用原则应用剂量宜小并选用作用快，排泄快的制剂。如西地兰0.2mg或毒K0.125mg缓推。不宜单纯以心律作为衡量强心药物应用和疗效考核的指标。3．血管扩张剂对减轻心脏前后负荷，降低心脏耗氧，降低肺动脉压有一定效果，如尼群地平10mgtid 巯甲丙辅酸12.5-25mg Bid ~ Tid
（肺心病）：
慢性肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病（肺心病）：
由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，
导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，
导致右心室肥大，扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病变。
一．病因：
（一） 支气管、肺疾病（导致通气与换气功能障碍）
慢支并发阻塞性肺气肿；为最常见病因，占80％—90％
其次为哮喘、支扩、重症肺结核、肺间质纤维化等。
（二） 胸廓运动障碍性疾病（导致限制性肺通气功能障碍）
（三） 肺血管疾病，少见。
二．发病机制和病理
（一） 肺动脉高压的形成
1． 肺血管阻力增加
（1） 功能性因素
.缺氧性肺血管收缩（体液因素）
花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加。可使肺血管收缩。
缺氧可使内皮源性收缩因子如内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用。
而内皮源性舒张因素一氧化氮生成减少。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症：H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，导致肺A压增高。
功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。
（2）解剖学因素
肺小A血管炎，导致管壁增厚，官腔狭窄或闭塞
肺泡内压力增加，压迫肺毛细血管
肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损、肺泡毛细血管床减损＞70％，导致肺循环阻力增大，肺A压增高。
肺血管重建
肺小A平滑肌细胞肥大
纤维组织增生。
血管壁增厚官腔狭窄。
{3}血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。
醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小A收缩，肾血流量减少而增加水钠潴留。均可导致血容量增多。
以上因素均可使肺A压升高。
临床上静息时若肺A平均值≥20mmhg (2.66kpa)为显著肺A高压
隐性肺A高压时若肺A压≤20mmhg,运动后肺A压平均值＞30％（4。0KPa）时
（二） 心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能致右心室肥厚、右心室扩大和右心衰竭
（三） 多脏器功能障碍 缺氧、高碳血症、 心，脑、肾，胃肠道等
三、临床表现
（一） 心、肺功能代偿期（包括缓解期）
原发病的表现
（二） 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
以呼吸衰竭为主，有或无右心衰的表现
1．呼吸衰竭 呼吸困难、发绀、神经精神症状表现
2．心力衰竭 以右心衰竭为主的临床表现
四、并发症
（一） 肺性脑病 呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经系统的综合症
（二） 酸碱失衡和电解质紊乱。
（三） 心律失常
（四） 上消化道出血
（五） 休克
感染性休克
失血性休克
心原性休克
五、实验室和其它检查
（一） X线检查
肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象
肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张（横径≥15mm）
肺动脉段明显突出（高度＞3mm）
右心室增大征
（二） 心电图检查
肺型P波
电轴右偏
重度顺钟向转位
右心室肥大的改变 Rv1 +S v5≥1。05mv
（三） 超声心动图
右心室流出道内径与右心室内径增大
肺动脉干及右心房增大
（四） 动脉血气分析
肺、心功能失代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症
呼吸衰竭：PaO2<8.0kpa(60mmhg)、PaO2＞6.7kpa(50mmhg)
各种类型酸碱失衡的判断
六、诊断和鉴别诊断
（一） 诊断依据：具备以下①、②两项或③项同时具备均可诊断。
（1） 有慢支、肺气肿及其他肺胸疾病或肺血管病变。
（2） 有肺动脉高压与右心室增大的征象。
（3） 有右心功能不全的临床表现
（二） 鉴别诊断
1．冠心病：常有高血压病，高脂血症，糖尿病等易患因素。可有心绞痛或心肌梗死的表现。
主要表现为左心室肥大的心脏增大，左心衰竭的发作史。可出现各种心律失常，一旦出现常持续存在。
2． 风湿性心瓣膜病
主要是三尖瓣病变应与肺心病三尖瓣相对关闭不全相鉴别
有风湿性关节炎和心肌炎的病变
且二尖瓣主A瓣常有病变
3． 原发性心肌病
多为全心增大
有充血性心衰竭的表现
常合并各种类型的心律失常
七．治疗
治疗原则
（一） 积极控制感染
院外：（常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、及卡他莫拉菌）
院内：（克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 ）
常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟奎诺酮类、 亚安培南/西司他丁等。
或根据痰细菌培养与药敏实验结果选用抗菌药物。
（二） 畅通呼吸道和改善通气功能
祛痰及降低痰液粘度
支气管舒张药物有助于改善通气。如沙丁胺醇、特布他林、氨茶碱等
（三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留
氧疗原则：低浓度（25％－35％）持续给氧
酌情应用呼吸兴奋剂
必要时机械通气
（四） 控制心力衰竭
首要措施仍是积极控制感染改善呼吸功能
适当应用利尿剂、强心剂或扩血管药
利尿剂应用原则
选用缓和的利尿药
小剂量
间歇或短期应用
尿多时应注意补钾，利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒
使痰液粘稠不易咳出，血液浓缩等不良后果。
2．强心剂应用原则
应用剂量宜小
并选用作用快，排泄快的制剂。如西地兰0.2mg或毒K0.125mg缓推。
不宜单纯以心律作为衡量强心药物应用和疗效考核的指标。
3．血管扩张剂
对减轻心脏前后负荷，降低心脏耗氧，降低肺动脉压有一定效果，如尼群地平10mgtid
巯甲丙辅酸12.5-25mg Bid ~ Tid
主题关键词标签(点击标签查看相关主题)：肺心病 慢性 心脏病 原性
发布于 2008-06-15 19:55:20 修改
（肺心病）：
慢性肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病（肺心病）：
由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，
导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，
导致右心室肥大，扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病变。
一．病因：
（一） 支气管、肺疾病（导致通气与换气功能障碍）
慢支并发阻塞性肺气肿；为最常见病因，占80％—90％
其次为哮喘、支扩、重症肺结核、肺间质纤维化等。
（二） 胸廓运动障碍性疾病（导致限制性肺通气功能障碍）
（三） 肺血管疾病，少见。
二．发病机制和病理
（一） 肺动脉高压的形成
1． 肺血管阻力增加
（1） 功能性因素
.缺氧性肺血管收缩（体液因素）
花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加。可使肺血管收缩。
缺氧可使内皮源性收缩因子如内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用。
而内皮源性舒张因素一氧化氮生成减少。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症：H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，导致肺A压增高。
功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。
（2）解剖学因素
肺小A血管炎，导致管壁增厚，官腔狭窄或闭塞
肺泡内压力增加，压迫肺毛细血管
肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损、肺泡毛细血管床减损＞70％，导致肺循环阻力增大，肺A压增高。
肺血管重建
肺小A平滑肌细胞肥大
纤维组织增生。
血管壁增厚官腔狭窄。
{3}血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。
醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小A收缩，肾血流量减少而增加水钠潴留。均可导致血容量增多。
以上因素均可使肺A压升高。
临床上静息时若肺A平均值≥20mmhg (2.66kpa)为显著肺A高压
隐性肺A高压时若肺A压≤20mmhg,运动后肺A压平均值＞30％（4。0KPa）时
（二） 心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能致右心室肥厚、右心室扩大和右心衰竭
（三） 多脏器功能障碍 缺氧、高碳血症、 心，脑、肾，胃肠道等
三、临床表现
（一） 心、肺功能代偿期（包括缓解期）
原发病的表现
（二） 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
以呼吸衰竭为主，有或无右心衰的表现
1．呼吸衰竭 呼吸困难、发绀、神经精神症状表现
2．心力衰竭 以右心衰竭为主的临床表现
四、并发症
（一） 肺性脑病 呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经系统的综合症
（二） 酸碱失衡和电解质紊乱。
（三） 心律失常
（四） 上消化道出血
（五） 休克
感染性休克
失血性休克
心原性休克
五、实验室和其它检查
（一） X线检查
肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象
肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张（横径≥15mm）
肺动脉段明显突出（高度＞3mm）
右心室增大征
（二） 心电图检查
肺型P波
电轴右偏
重度顺钟向转位
右心室肥大的改变 Rv1 +S v5≥1。05mv
（三） 超声心动图
右心室流出道内径与右心室内径增大
肺动脉干及右心房增大
（四） 动脉血气分析
肺、心功能失代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症
呼吸衰竭：PaO2<8.0kpa(60mmhg)、PaO2＞6.7kpa(50mmhg)
各种类型酸碱失衡的判断
六、诊断和鉴别诊断
（一） 诊断依据：具备以下①、②两项或③项同时具备均可诊断。
（1） 有慢支、肺气肿及其他肺胸疾病或肺血管病变。
（2） 有肺动脉高压与右心室增大的征象。
（3） 有右心功能不全的临床表现
（二） 鉴别诊断
1．冠心病：常有高血压病，高脂血症，糖尿病等易患因素。可有心绞痛或心肌梗死的表现。
主要表现为左心室肥大的心脏增大，左心衰竭的发作史。可出现各种心律失常，一旦出现常持续存在。
2． 风湿性心瓣膜病
主要是三尖瓣病变应与肺心病三尖瓣相对关闭不全相鉴别
有风湿性关节炎和心肌炎的病变
且二尖瓣主A瓣常有病变
3． 原发性心肌病
多为全心增大
有充血性心衰竭的表现
常合并各种类型的心律失常
七．治疗
治疗原则
（一） 积极控制感染
院外：（常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、及卡他莫拉菌）
院内：（克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 ）
常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟奎诺酮类、 亚安培南/西司他丁等。
或根据痰细菌培养与药敏实验结果选用抗菌药物。
（二） 畅通呼吸道和改善通气功能
祛痰及降低痰液粘度
支气管舒张药物有助于改善通气。如沙丁胺醇、特布他林、氨茶碱等
（三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留
氧疗原则：低浓度（25％－35％）持续给氧
酌情应用呼吸兴奋剂
必要时机械通气
（四） 控制心力衰竭
首要措施仍是积极控制感染改善呼吸功能
适当应用利尿剂、强心剂或扩血管药
利尿剂应用原则
选用缓和的利尿药
小剂量
间歇或短期应用
尿多时应注意补钾，利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒
使痰液粘稠不易咳出，血液浓缩等不良后果。
2．强心剂应用原则
应用剂量宜小
并选用作用快，排泄快的制剂。如西地兰0.2mg或毒K0.125mg缓推。
不宜单纯以心律作为衡量强心药物应用和疗效考核的指标。
3．血管扩张剂
对减轻心脏前后负荷，降低心脏耗氧，降低肺动脉压有一定效果，如尼群地平10mgtid
巯甲丙辅酸12.5-25mg Bid ~ Tid
主题关键词标签(点击标签查看相关主题)：肺心病 慢性 心脏病 原性