疾病分类 肾脏内科 疾病描述 慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。 各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。 发病阶段 慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。 由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。 肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。 肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。 尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。 症状体征 注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。 疾病病因 注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，痛风，多发性骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。 注意点： 1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。 2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。 3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。 疾病机理 肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能 不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说： １、 肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。 这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％；而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。 根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压差（△Ｐ）；②血浆蛋白浓度（ＣA）；③肾小球血浆流量（ＱA）。其中ＣA比较恒定， PnF决定于△Ｐ和ＱA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△Ｐ和ＱA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用， 但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。 ２、 矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。 但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。 尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。 过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。 ３、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。 诊断检查 1.检验 血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋白，蛋白电泳，尿常规、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。 2.免疫学检查 3.其他检查 作眼底、心电图及双肾B超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。 4.肾功能不全分期 ①代偿期：肾单位受损未超过50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L， 无临床症状； ②失代偿期：GFR50～20ml／min，Scr达186～442μmol／L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；④尿毒症期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。 治疗方案 1.按肾脏病护理常规护理。 2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。 3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日摄入量：内生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，给予蛋白质25～35g／d；内生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，给予蛋白质20～25g／d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g／(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml／d。③低蛋白饮食加α－酮酸治疗，以开同为例：3／d，1.6～3.2g／次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量＞1000ml／d者，食盐2～4g／d，钾的摄入不予严格限制。 4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。 5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3／d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg／d，根据血钙浓度调整剂量。 6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml／d，分3次服。若二氧化碳结合力＜13.5mmol／l(30容积％)，且有酸中毒症状时，可用5％碳酸氢钠200ml静滴，或11.2％乳酸钠lOOml稀释为600ml静滴。如水肿明显、血压过高者，可用3.64％氨基丁三醇(THAM)200ml静滴。 7.有感染因素者应以抗生素积极控制感染。 8.可试用吸附剂，如氧化淀粉30～50g／d，分次内服；药用炭40g／d，分次内服，有降低血尿素氮作用。 9.尿少、水肿明显者可用呋塞米(速尿)40～100mg静注，1／6～8h，或丁尿胺lmg，1／6～8h。但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。 10.明显高血压者用降压药，以选用A－CEI为主，如巯甲丙脯酸(25～100mg，3／d)、依那普利(5～10mg，1／d)、苯那普利(5～20mg，1／d)，用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)为宜，不应减少尿量，且注意观察有无高钾血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黄制剂，但剂量应较常用量减少1／2～1／3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射2～3次／周，1500～3000U／次。有出血时适当输血。恶心、呕吐明显者可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)或氯丙嗪(冬眠灵)。 11.透析疗法：有条件者应及时施行。 12.同种异体肾移植：有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择适当者可以进行。 保健贴士 饮食： 1、饮食治疗的重点是限制蛋白质的入量，以减轻氮质潴留。但要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。 2、坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒；避免外感、感染，饮食有节。 预防： 1、要避免劳累过度及强烈的精神刺激； 2、预防感染，去除感染灶以减少病情恶化的诱因 3、有烟酒嗜好者应戒除； 4、有浮肿、高血压、蛋白尿显著及稍事行动则症状加重者，均宜卧床休息。 注意： 1、做好口腔护理，减少刺激，防止口腔溃疡，影响进食。 2、病人头痛、失眠、烦躁，室内光线要暗，以利病人休息，必要时用镇静剂，可服安定等。 3、血压高，应定时测量血压，根据病情用降压药物，并且要坚持定时服用。 4、有出血现象时，根据医生要求用止血药。 5、注意保护皮肤，防止擦伤及发生褥疮。 6、病情严重，及时送医院做血液透析或做腹膜透析治疗。
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发布于 2008-05-11 21:30:04 修改
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