一、概述

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B，简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。本病经蚊虫传播，常在夏秋季流行，患病者多为10岁以下儿童。其临床特征为：急性起病，有高热、意识障碍，抽搐，病理反射与脑膜刺激征等表现。重症者病后可留有神经系统后遗症。

乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正式定名为流行性乙型脑炎。

二、病原学

乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披盖病毒（togavirus），呈球形， 20～30nm，核心为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制抗体，补体结合抗体及中和抗体。

乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂所杀灭。

不耐酸：对乙醚、酒精、丙酮亦较敏感。

怕热：56℃30分钟即可灭活。

耐低温：在50%甘油中4℃条件下可保存2个月。

三、流行病学

㈠传染源：乙脑是一种人畜共患的自然疫源性疾病。人和动物均可成为传染源。猪为本病的主要传染源。幼猪是乙脑病毒传播环节种最重要的中间宿主或扩散宿主。人感染乙脑病毒后，仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故人及隐性感染者作为传染源的意义不如动物重要。

㈡传播途径：本病主要通过蚊虫叮咬而传播。在我国，三带喙库蚊是乙脑病毒的主要传播媒介。带病毒的蚊再叮咬易感的动物而形成蚊——动物——蚊的不断循环。蚊虫感染乙脑病毒后，可带毒越冬或经卵传代，故亦可能是乙脑病毒的长期储存宿主。

三、流行病学

㈢人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感，但感染后仅少数人发病，大多数围隐性感染，两者的比例为1:500～1000，甚至可达1:2000～3000。患病者大多为儿童。感染后可获较持久的免疫力。

㈣ 流行特征：我国乙脑的流行高峰通常在7～9月，因气候条件不同，华中、华东地区的流行高峰多在7～8月，华南地区为6～7月，而华北地区则为8～9月，均与蚊虫密度高峰相一致。通常气温在25 ℃以上，雨量适宜，便可出现流行。本病呈高度散发，家庭成员中很少同时多人发病。发病以10岁以下儿童居多，占72%～89.2%，尤以2～6岁最常见。近年来，成人和老年人的发病率较前有所提高。

四、发病原理和病理解剖

人被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒即侵入人体，在单核-巨噬细胞内繁殖，继而进入血循环，引起病毒血症，如不侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型感染。仅在少数情况下，当机体防御机能减低或感染病毒量多、毒力强时，病毒可通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。此外，乙脑病人的细胞免疫功能在发病早期即有不同程度抑制现象，且与病情严重程度相平行，随着病情的好转而逐渐恢复正常。故目前认为人体细胞免疫功能降低可能与乙脑的发病有关。

四、发病原理和病理解剖

乙脑的病变范围较广，脑及脊髓均可受累，但以大脑皮质、丘脑和中脑最为严重，部位越低，病变越轻。

大体观：大脑和脑膜有充血、水肿和出血，重症者脑实质有大小不等的坏死软化灶。

镜下观：①血管病变：小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血。②神经细胞变性坏死：神经细胞可出现核溶解，细胞浆虎斑消失（tigrolysis），细胞肿胀，重者有细胞坏死。

四、发病原理和病理解剖

③胶质细胞增生与炎性细胞浸润：血管周围由淋巴细胞与大单核细胞浸润，形成所谓“血管套”。神经胶质细胞广泛增生。在变性、坏死的神经细胞周围有胶质细胞围绕及中性粒细胞浸润。小胶质细胞，中性粒细胞侵入神经细胞内，形成“噬神经细胞现象”（neurophagia）。④ 软化灶形成：神经组织（包括神经细胞和其轴突、髓鞘、胶质细胞与胶质纤维）出现局灶性坏死，形成软化灶，以后可发生钙化或形成空洞。

五、临床表现

潜伏期 4～21日，一般10～14日。典型的临床经过可分三期：

㈠初期：病程第1～3日。起病急，体温在1～2日内升高至39~40℃，伴头痛、恶心、呕吐。可出现精神倦殆或嗜睡。可有轻度上呼吸道或肠道症状。

㈡极期：病程第4～10日，主要临床表现如下：

⒈ 高热 体温高达39～40℃以上，热度越高，热程越长则病情越重。高热持续7～10日，重者长达2～3周。

五、临床表现

⒉ 意识障碍 可表现为嗜睡、昏睡或昏迷。昏迷越深、持续时间越长，则病情越严重。意识障碍最早发生在病程第1～2日，多见于第3～8日。意识障碍通常持续1周左右，重者可长达1月以上。

⒊惊厥或抽搐 通常继发于脑实质炎症及脑水肿，多见于病程第2～5日。患者先有面部、眼肌、口唇的小抽动，随后出现肢体阵挛性抽搐或全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟。抽搐、惊厥是病情严重的表现，均伴有意识障碍，重者可发生呼吸暂停和紫绀。

五、临床表现

⒋ 呼吸衰竭 多发生于极期深度昏迷病人，以中枢性为主，或中枢性与外周性同时存在。中枢性呼吸衰竭常因脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝和低血钠性脑病等引起，也可因皮层及间脑呼吸调节中枢的病变影响延髓网状结构外侧呼吸中枢的功能所致。表现为呼吸表浅、节律不齐、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止。如继发于脑疝则多见于病程第5~6日，其特征为除呼吸异常外，尚有瞳孔变化、血压上升、肌张力增强、抽搐等。外周性呼吸衰竭多由脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或因呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部及肺部感染等所致。主要表现为呼吸困难、胸式或腹式呼吸减弱，呼吸频率先增快后变慢，发绀，但节律始终整齐。

五、临床表现

高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑急性期的严重症状，三者互为因果，互相影响，尤其是呼吸衰竭，常是导致死亡的主要原因。

循环衰竭少见，仅发生在个别重症病人，且常与呼吸衰竭同时存在。循环衰竭表现为休克、低血压和胃肠道出血，主要与脑性休克（脑水肿、脑疝）、心功能不全、脱水过度等有关。

五、临床表现

⒌ 脑膜刺激征及颅内压增高表现 脑膜刺激征常出现阳性。颅内压增高表现为剧烈头痛、呕吐、血压升高和脉搏变慢、呼吸慢而深。婴幼儿常有前囟隆起，脑膜刺激征则大多缺如。颅内高压合并脑疝的机会较多，可有小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、颞叶沟回疝（小脑扁桃体疝）：头痛加重，昏迷加深，两侧瞳孔不对称—小脑幕切迹疝（对侧出现病理体征—锥体束征，同侧瞳孔改变，对侧肢体瘫痪）。枕骨大孔疝—呼吸突然停止，两侧瞳孔缩小→ 散大，变化对称，颈项强直更明显。

锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。

五、临床表现

⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球麻痹，表现为痰鸣、吞咽困难、言语和呼吸障碍。前庭小脑受损可有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后极少出现新的神经症状。

上述乙脑极期的临床表现以⒈～⒋ 最为重要。

五、临床表现

㈢恢复期 极期过后，体温逐渐下降，精神神经症状逐日趋向好转，通常于2周左右完全恢复。重症病人可有神志迟钝、痴呆、低热、多汗、流涎、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状，但经积极治疗，常可在6个月内恢复。

约5%～20%重症病人虽经积极治疗但在发病6个月后，仍留有精神神经症状，称为后遗症。其中以失语、强直性瘫痪、扭转痉挛、精神失常等最为常见。经积极治疗，仍可望逐渐恢复。

五、临床表现

㈣临床类型

⒈ 轻型 体温38℃～39℃，神志清楚，轻度嗜睡，无抽搐，脑膜刺激征不明显。病程约5 ～7日，无恢复期症状。

⒉ 普通型（中型） 体温39℃～40℃，嗜睡或昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显。病程约7～10天，多无恢复期症状。

五、临床表现

⒊ 重型 体温>40℃，神志昏迷，反复或持续抽搐，脑膜刺激征明显。有定位体征，深反射先亢进后消失，病理反射强阳性。落日目，视神经乳头水肿。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，常有恢复期症状，少数病人留有后遗症。

⒋ 极重型（包括暴发型） 起病急骤，有超高热，体温于1～2日内上升至41℃，反复或持续抽搐，深度昏迷，迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭，常于2～3日内因中枢性呼吸衰竭或中枢性呼吸循环衰竭而危及生命。经及时抢救而幸存者多有严重后遗症。

五、临床表现

㈤老年人乙脑 国内报道，近年来老年乙脑病人的相对及绝对数均较前显著增加。临床表现为重型及极重型的比例大，并发症及夹杂症均多，尤以慢性呼吸道感染、心血管疾患、败血症及消化道出血等为常见，主要死亡原因多为外周性呼吸衰竭，应引起注意。

六、实验室检查

㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20） 109/L，早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60%患儿血沉增快。

㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多在(50～500) 106/L，但少数可达1 109/L以上。白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的患儿CSF正常。

六、实验室检查

㈢ 血清学检查

⒈ 补体结合试验 特异性较高，是可靠和常用的方法，但抗体出现较迟，无早期诊断价值，通常用作回顾性诊断，亦可用于当年隐性感染率的流行病学调查。阳性率在病程第1、2、3、4周分别为10%、40%、70%、90%，抗体效价5个月后显著下降，持续1年左右。双份血清抗体效价上升4倍为阳性，其诊断价值远较单份血清为高。单份血清1:2为可疑，1:4为阳性。

六、实验室检查

⒉ 血凝抑制试验 抗体出现较早，但易出现假阳性。临床诊断需双份血清效价呈4倍增高才由意义。

⒊ 中和试验 特异性较高，早期阳性率低，但持续时间长。用于流行病学调查人群乙脑免疫水平有重要价值。一般不作临床诊断。

⒋ 特异性IgM抗体检查 IgM通常最早在病程第4日出现阳性。早期诊断率达80%以上。用微量免疫荧光法检测特异性IgM抗体，阳性率可达93.5%～97%，但操作较复杂，需一定的条件。

六、实验室检查

⒌ 白细胞粘附抑制试验 也可用于早期诊断，阳性率为59.2% ～69.4%，但操作简便、快速、敏感、特异性高。

㈣ 病毒分离 病程早期从血液或脑脊液中不易分离出病毒。发病1周内死亡的病例，在死后6小时内穿刺取脑组织分离病毒，可获阳性结果，但阳性率仅为20%～30%。

㈤ 其他 CSF抗体捕获酶联法测特异性IgM 发病后4日即可检出，可作为早期诊断指标，但方法复杂。 CSF中门冬氨酸氨基移换酶测定 可判断预后。

㈥ EEG 了解脑实质损害程度及预后。阳性率仅30%。

七、并发症

并发症的发生率约10%左右。以支气管肺炎最常见，易发生于深昏迷或用人工呼吸机抢救的重症病人。其次为肺不张、金黄色葡萄球菌败血症、大肠杆菌所致的尿路感染等。由于护理质量的提高，褥疮、角膜炎、口腔炎等并发症现已少见。

近年发现重型和极重型乙脑病人并发上消化道出血较前明显增多，经胃镜检查发现胃粘膜均呈急性广泛糜烂及出血，或溃疡形成，符合应激性溃疡改变。应引起注意。

八、诊断与鉴别诊断

㈠ 诊断依据

⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。

⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。

⒊ 实验室检查：①白细胞数及中性粒细胞均增高。②脑脊液透明或微浊，细胞数轻度或中度增加，蛋白质稍增高，糖和氯化物正常。③特异性IgM抗体检查、白细胞粘附抑制试验、荧光抗体检测血及脑脊液抗原等均可出现阳性，有早期诊断价值。④补体结合试验双份血清抗体效价呈4倍增高，有助于回顾性诊断。

八、诊断与鉴别诊断

㈡ 鉴别诊断 疑似病儿需与以下疾病鉴别：

⒈ 中毒性菌痢 起病急骤，常在24小时内迅速出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克表现。脑膜刺激征往往缺如，CSF大多正常。作肛拭或灌肠检查粪便可发现脓细胞及红细胞。

⒉ 结核性脑膜炎 无季节性。起病较慢，病程长，以脑膜刺激征为主，意识障碍较轻，出现较迟。常有结核病史或接触史。脑脊液蛋白质明显增高，糖与氯化物降低，TB特异性抗原检测可阳性，薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线胸部照片及眼底检查有时可发现结核病灶。结核菌素试验可阳性。

八、诊断与鉴别诊断

⒊ 化脓性脑膜炎 多见于冬春季节，主要为脑脊液外观混浊，白细胞1 109/L以上，以中性粒细胞为主，糖明显降低，蛋白质明显增高，涂片或培养可发现致病菌。脑膜炎球菌所致者可根据流行季节，皮肤粘膜瘀点等进行鉴别。而其他化脑则多有原发病灶存在。发病早期及未经彻底治疗的病例，其脑脊液变化不易与乙脑区别，应先用抗菌药物治疗，动态观察病情并作血培养及脑脊液特异性细菌抗原检查，以资鉴别。

八、诊断与鉴别诊断

⒋ 其他病毒性脑炎 由单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒（A9、B1～ 6）、埃可病毒（4、6、9）、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等引起，临床表现和乙脑相似，确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。腮腺炎脑炎好发于冬春季节，有流行病接触史，血清淀粉酶升高，血清流行性腮腺炎特异性IgM阳性。

⒌ 其他 脑型疟疾、真菌性脑膜炎、中暑、蛛网膜下腔出血、脑溢血、脑血管栓塞、脑血管畸形及各种急性传染病等所致中毒性脑病亦需注意鉴别。

九、预后评估

乙脑病死率在3%～10%，重型和极重型病死率仍在15%以上。

⒈ 轻型 预后良好，一般在1周左右恢复，无后遗症。

⒉ 普通型 预后尚好，有轻度恢复期症状，可能有智力减退。

⒊ 重型 预后较差，病程常在2周以上，昏迷长者脑组织病变重，恢复慢。部分留有不同程度后遗症。

⒋ 极重型 来势凶险，持续昏迷，频繁难治性惊厥。常出现枕骨大孔疝表现，如眼球固定，瞳孔先缩小后散大，呼吸微弱或不规则，往往突然发生呼吸和心跳骤停而死亡，抢救成活者留有严重而难以康复后遗症，预后极差。

十、治疗

治疗原则：应积极采用中西医结合综合性抢救措施，首先要退热，同时止痉和降颅压，预防脑疝和呼吸衰竭发生，可酌情短程应用糖皮质激素。积极处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症具有重要意义。

十、治疗

㈠ 一般治疗

⒈ 隔离 病人应住院隔离治疗。病室应有防蚊和降温设备，保持空气流通、环境安静，室温宜维持在25℃ ～ 30℃。

⒉ 护理 对昏迷病人应注意口腔清洁，并定时翻身侧卧、拍背、吸痰、防止继发感染。双目不闭者用软膏涂抹，以保护角膜。枕骨部、骶尾部等受压处宜放置气垫，保持皮肤清洁、干爽，按摩以改善局部血循环，防止褥疮发生。重症抽搐者应加设床栏以防坠床，并用压舌板缠纱布或以张口器放置上下牙列之间以防止舌头被咬破，准确记录出入量。

十、治疗

⒊ 饮食与营养 发热、惊厥时消耗大，应及时补充营养及热量，酌情给予清凉饮料或流质饮食，热卡每日不低于（35～40）kcal/kg ，同时加用维生素B族和C，昏迷者可予鼻饲。必要时静脉输注葡萄糖液。

⒋ 液体供给 高热、昏迷、惊厥易致失水，应注意补充足量液体，每日50～80ml/kg。主要用葡萄糖液，1/4量可用含钠液，并酌情补充钾盐。对昏迷伴有脑水肿者，液量和钠盐的补给应适当控制，以免加重病情。

十、治疗

㈡ 对症治疗

⒈ 高热 应采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温（25℃以下），使体温保持在38℃左右（肛温温38.5℃） 。高热伴抽搐的病人可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg/(kg 次)，肌注，每4～6小时1次，副作用小，疗程3～5日。亚冬眠治疗期间，应避免搬动，积极防治继发感染，并防止因冬眠过深致呼吸道分泌物增多，而引起痰阻窒息。

十、治疗

⒉ 惊厥或抽搐 应针对惊厥才不同原因，分别处理。脑水肿所致者应使用脱水疗法，因高热引起者应加强降温；因呼吸道分泌物堵塞或其他原因使换气不足而致脑缺氧者，应以吸痰、给氧为主，并采取侧卧、头低位以保持呼吸道通畅，必要时气管切开并加压呼吸；脑实质病变引起的抽搐，则应给镇静剂治疗；常用药物如下：

⑴ 安定：为首选镇静止痉剂。0. 1～0.3mg/kg/次（不超过10mg/次），肌注，必要时缓慢静注。

十、治疗

⑵ 水合氯醛：100mg/岁/次（每次不超过1g），稀释后鼻饲或保留灌肠。

⑶ 异戊巴比妥钠（阿米妥钠）：5～10mg/kg/次，以葡萄糖稀释成2.5%溶液肌注或缓慢静注，发现呼吸简慢时即停止注射。此药止惊作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢的副作用。

⑷ 巴比妥钠：5～8mg/kg/次，肌注。此药作用较慢，可用于预防抽搐，但由蓄积作用，故不宜长时间持续使用。

⑸ 氯丙嗪、异丙嗪：见亚冬眠疗法。

十、治疗

⒊ 呼吸衰竭 应针对引起呼吸衰竭的原因，采取综合抢救措施。其原则是：保持呼吸道通畅，促进气体交换，解除缺氧和二氧化碳潴留，并解除脑水肿、脑疝等危急症状。具体措施如下：

⑴ 保持呼吸道通畅，解除痰阻：注意吸痰；体位引流；雾化吸入（a-糜蛋白酶0.1mg/kg+生理盐水稀释成0.5mg/ml）。伴有支气管痉挛者可用5%异丙肾上腺素1ml、庆大霉素8万u、氢化可的松5mg雾化吸入。同时以鼻管法给氧。

十、治疗

⑵ 气管插管、气管切开：气管插管指征：①呼吸突然停止，或呼吸衰竭迅速发生，不能作气管切开者；②接近恢复期，突然发生上呼吸道阻塞，可望于2～3日内解除者。气管切开指征：①脑干型呼吸衰竭应立即作气管切开，以便应用机械通气者；②深昏迷痰阻，咳嗽反射消失，经体位引流、吸痰及雾化吸入不能解除呼吸功能障碍者；③球麻痹，唾液不能排出者；④呼吸肌麻痹，经尽力吸痰、给氧，仍不能维持其换气功能者；⑤老年人机体功能代偿差，有心血管功能不全、病情发展快、呼吸衰竭 时，应适当放宽气管切开的指征。

十、治疗

⑶ 中枢呼吸兴奋剂的应用：中枢性呼吸衰竭病人如尚有自主呼吸但减弱者，可用呼吸兴奋剂。常用山梗菜碱，0.15～0.2mg/kg/次，肌注或静滴；亦可用尼可刹米、利他林、回苏林等。回苏林时强效呼吸兴奋剂，能同时兴奋大脑于脊髓，故抽搐者须慎用。

⑷ 血管扩张剂：东莨菪碱、山莨菪碱（654-2）或阿托品对抢救乙脑中枢性呼吸衰竭有效，可与山梗菜碱交替应用。东莨菪碱0.02～0.03mg/kg/次，0.5～1mg/kg/次，稀释于葡萄糖液静注，每隔20～30分钟1次。阿托品首次剂量0.5～1mg，以后0.5/次静注，15～30分钟1次。

十、治疗

⑸ 脑疝所致呼吸衰竭：可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等以降低脑压。因惊厥而发生憋气、屏气者，应按惊厥处理。并选用促进脑细胞代谢的药物如细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺苷等。

⑹ 人工呼吸器的应用：凡呼吸衰竭病人经上述治疗无效，或因延脑呼吸中枢麻痹，自主呼吸停止者，应即施行人工呼吸并应用人工呼吸器。

十、治疗

⒋ 脑水肿与颅内高压的治疗 常用脱水剂为20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg/次静滴或推注（20～30分钟），每隔4～6小时1次，疗程2～4日。并发脑疝者甘露醇首次剂量为2～4g/kg。注意心脏功能和水与电解质平衡。亦可用地塞米松以减低血管通透性，防止脑水肿剂脱水反跳。

脑性低血钠所致的脑水肿，可酌情用3%氯化钠、11.2%乳酸钠或5%SB。

⒌ 循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝所致者，临床表现为面色苍白、四肢冷厥、脉压小，并有呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压，心功能不全者应用毒毛旋花子甙K或毛花甙丙。

十、治疗

㈢ 中医治疗 乙脑属于瘟病范畴中的“暑瘟”、“伏暑”等症候。轻型多在卫气，其他各型则属营气，可据此进行辨证施治。

㈣ 其他治疗

⒈ 肾上腺皮质激素 有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物形成、保护细胞溶酶体膜等作用。但可抑制机体防御功能，导致继发感染，故需慎用。重症病人早期应用氢化可的松5～10mg/kg/次稀释于10%葡萄糖液100～200ml静滴，每日1次，疗程不超过5～7日。

十、治疗

⒉ 免疫增强药物 由于乙脑的发病于细胞免疫功能低下有关，试用细胞免疫增强剂来治疗乙脑，似对退热及病情恢复有一定作用。但晚近报道，通过严格随机分组对照观察，未能证明特异性乙脑疫苗、非特异性转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素等对乙脑有肯定疗效。因此，乙脑与免疫的关系以及免疫疗法尚需更深入地研究。

十、治疗

㈤ 恢复期及后遗症的处理 恢复期的病人应注意营养，精神护理，防止褥疮和呼吸道、尿路感染，并加强中西医结合治疗恢复期精神神经症状。有后遗症者，可酌情采用相应的综合治疗措施，如针灸、按摩、推拿和功能锻炼等。智力障碍者应加强语言训练。有震颤、多汗、肢体强直、多动症者可用安坦或美多巴片。

十一、疗效分析及处理

⒈ 病情好转 说明治疗方案正确有效，可继续目前治疗，同时对下一阶段可能出现的病情变化要有预见，如重型乙脑常见的并发症的出现和恢复期症状，极重型乙脑的后遗症等，要针对这些问题作出相应的措施。

⒉ 病情反复 经治疗病情已有好转，但一段时间后，尤以过极期临床症状又有加重。至少有两种可能：①治疗方案所用不当；②继发了细菌感染。例如患儿又出现抽搐，要考虑是否因脱水剂减量过快→脑水肿反跳，还是补液不当导致低钠血症所致。如出现体温再次升高，肺部出现湿罗音等说明并发肺部感染，遇此情况应反复分析，大多能发现问题病及时调整解决。

十一、疗效分析及处理

⒊ 病情恶化 亦有两种可能：①诊断或治疗方案有错；②病情过于严重或凶险，现有治疗手段已无法逆转其病变过程。但也应在第一种可能上多下工夫。幼小年龄要及时复查CSF，进一步排除不典型化脑。如意识障碍加重，抽搐频繁，持续昏迷或出现定位体征，提示脑水肿未能有效控制或出现大脑皮质软化灶，除调整或加强脱水止痉外，可应用促进苏醒和营养脑细胞的药物。保持呼吸道通畅，防止因缺氧引发惊厥的发生。病程种出现 瞳孔忽大忽小，呼吸节律异常提示有脑疝和呼吸衰竭的先兆，要马上进行气管插管行人工呼吸，否则易发生死亡，或即使抢救成活，也会留下严重的后遗症，甚至成为植物人。

十二、预防

㈠ 控制和管理传染源 早期发现病人，及时予以隔离治疗，病室应有防蚊设备，切实做好灭蚊工作。一般隔离至体温正常为止。接触者无须检疫。

加强对易感家畜、家禽的管理，重点是幼年动物与来自非流行区的动物，尤其是猪。搞好牲畜饲养场所的环境卫生，消灭蚊虫及其孽生地。流行季节前给猪进行疫苗接种，能有效的控制乙脑在人群中的流行。

十二、预防

㈡ 灭蚊与防蚊 是预防本病的主要措施。

灭蚊原则：灭早、灭小、灭了。

防蚊：蚊帐、蚊香、驱蚊剂等。

㈢ 预防接种 目前国内普遍使用灭活疫苗，效果好，反应轻微，安全性大，人群保护可达76%～90%。重点对象是10岁以下儿童和非流行区进入流行区的人员，疫苗接种应在开始流行前1个月完成。接种是应注意不能与伤寒、副伤寒甲、副伤寒乙三联菌苗同时注射；有中枢神经系统疾病和慢性酒精中毒者禁用。近年来国内已研制出减毒活疫苗，只需注射1次，免疫持续时间长，但不易保存且经减毒后，免疫原性有下降趋势，故尚需进一步研究改进。