受损后的系膜细胞发生如下变化：收缩与增生。系膜细胞收缩后可减少肾小球的滤过面积、降低滤过分数，导致肾小球毛细血管血流障碍，微循环受阻，进一步造成肾小球内缺血、缺氧状态，从而可损伤肾小球，毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞受损，吸引炎症细胞浸润，使之释放出炎性介质，从而启动肾脏纤维化的进程。在此阶段病理上可表现出炎症反应，系膜细胞增大、系膜基质增多。

肾小球基底膜发生病理改变：滤过孔径变大或闭锁，或基底膜断裂;电荷屏障受损，滤过膜的通透性增强。临床上可出现血尿、蛋白尿。继续发展演变，逐渐发展到肾小球硬化。

常规西医治疗IgA肾病(肾病IgA)，多通过激素、免疫抑制剂抑制炎症反应，潘生丁、阿司匹林等能够改善血小板的粘附功能，降低微血栓的形成，改善肾小动脉平滑肌细胞的功能。(待续)