1．心房扑动（atrial flutter ）简称房扑。

【病因】房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。

【临床表现】房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动，施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。

心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。

【心电图检查】心电图特征为：① 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F 波，扑动波之间的等电线消失，在II 、III 、aVF 或V1 导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250~300 次／分。 ② 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300 次／分，未经药物治疗时，心室率通常为150 次／分（2: 1 房室传导）。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至200次／分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1 : 1 ，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1 传导交替所致。③ QRS 波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS 波群增宽、形态异常。

【治疗】应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能（低于50J），便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。

钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫罩（硫氮罩酮），能有效减慢房扑之心室率。超短效的B受体阻滞剂艾司洛尔［esmolol , 200ug / ( kg min )］ ，亦可用作减慢房扑时的心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂（地高辛或毛花苷丙）减慢心室率，但常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。

IA （如奎尼丁）或Ic（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用IA 、IC 类药物容易导致严重室性心律失常，甚至发生死亡。此时，应选用胺碘酮，胺碘酮200mg ，每日3 次，用1 周；减为200mg ，每日2 次，用1 周；再减为200mg 每日l 次；维持量可减至200mg / d , 5 天／周，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜使用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，I类与111 类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。

心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，60 岁以上人群中，房颤发生率为1 % ，并随年龄而增加。

【病因】 房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓一心动过速综合征的心动过速期表现。

【临床表现】房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150 次／分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25 ％或更多。

房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，非瓣膜性心胜病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7 倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加脑卒中的发生率，尚无一致见解。

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a 波消失。

一旦房颤患者的心室率变得规则，应考虑以下的可能：1。恢复 窦性心律；2。转变为房性心动过速；3、转变为房扑（固定的房室传导比率）；4、发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室率变为慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，其最常见原因为洋地黄中毒。

【心电图检查】心电图表现包括：1、P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；2、心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，减慢心室率；3、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

【治疗】应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

一、急性心房颤动 初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80 次／分，轻微运动后不超过100 次／分。必要时，洋地黄与B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用B受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在24～48 小时内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。IA （奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC （普罗帕酮）或111 类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60 ％左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。IC 类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。

二、慢性心房颤动 根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。

持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮( 200mg / d )的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别，并且更为简便易行。慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用地高辛、B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。但应注意这些药物的禁忌证。三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（I NR ）维持在2. 0 ～3.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日300mg ）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2 天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3 周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3 ～ 4 周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。

房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。

2．室性心动过速（ventricular tachycardia）简称室速。

〔病因〕室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。

〔临床表现〕室速的临床表现症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a 波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a 波。

【心电图检查】室速的心电图特征为：① 3 个或以上的室性期前收缩连续出现；② QRS 波群形态畸形，时限超过0 . 12S ; ST－T 波方向与QRS 波群主波方向相反；③ 心室率通常为100～ 250 次／分；心律规则，但亦可略不规则；④ 心房独立活动与QRS 波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤ 通常发作突然开始；⑥ 心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P 波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS 波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS 波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS 波群方向呈交替变换者称双向性室速。

室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。

下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：① 每次心动过速均由期前发生的P 波开始；② P 波与QRS 波群相关，通常呈1 : 1 房室比例；③ 刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；④ 长一短周期序列（即在长RR 间期后跟随短RR 间期）后常易发生室内差异性传导。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS 时限超过0.20S 、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200 次／分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。

下列心电图表现提示为室性心动过速：① 室性融合波；② 心室夺获；③ 室房分离，若心室搏动逆传心房，P 波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1 : 1 室房传导或2 : 1 室房传导阻滞，④ 全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

【心电生理检查】心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H ） ，通过分析希氏束波开始至心室波（v ）开始的间期（Hv 间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV 间期应大于或等于窦性心律时的HV 间期，室速的HV 间期小于窦性HV 间期或为负值（因心室冲动通过希氏束一普肯耶系统逆传）o 由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV 间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS 波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。

应用程序电刺激技术，大约95 ％的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同的室速。冠心病患者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发。程序电刺激或快速起搏可终止75 ％的持续性单形性室速发作，其余25 ％的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速，可用作射频消融治疗时标测和评价效果。

【处理】首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了B受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同，持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。

一、终止室速发作 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

复发性室速患者，如病情稳定，可经静脉插人电极导管至右室，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。

应用超速起搏终止心动过速，

二、预防复发 应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

在药物预防效果大致相同的情况下，应选择其潜在毒副反应较少者。例如，长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙吡胺。心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗦（moricizine ，乙吗噻嗪）。普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。QT 间期延长的患者优先选用IB 类药物如美西律（慢心律），B受体阻滞剂也可考虑。B受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。荟萃分析结果表明，胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。药物长期治疗应密切注意各种不良反应。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者，此类患者通常无器质性心脏病基础，QRS 波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。冠脉旁路移植手术对某些冠心病合并室速的患者可能有效。

【特殊类型的室性心动过速】

一、加速性心室自主节律（accelerated idioventricular rhythm ）亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发生3 ～10 个起源于心室的QRS 波群，心率常为60～110 次／分。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。

本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。患者通常无需治疗。如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。

二、尖端扭转型室速尖端扭转（torsades de pointes ）是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS 波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200一250次／分。其他特征包括，QT 间期通常超过0.5S , U 波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T 波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转性室速。当发作临近终止时，QRS 波群逐渐增宽、振幅增高、亦有别于开始时的形态，最后发作终止，回复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或引起另一次发作。尖端扭转性室速亦可进展为心室颤动和弊死。临床上，无QT 间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。

本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症等）、抗心律失常药物（如IA 类或III 类）、吩唾嚓和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。

应努力寻找和去除导致QT 间期延长的病变和停用有关药物。首先给予静脉注射镁盐（硫酸镁2g ，稀释至40ml 缓慢静注，然后8mg / min 静脉滴注），IA 类或III类药物可使QT 间期更加延长，故不宜应用。亦可使用临时心房或心室起搏。起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。先天性长QT 间期综合征治疗应选用B受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用B受体阻滞剂。药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置人埋藏式心脏复律除颤器。对于QRS 波群酷似尖端扭转，但QT 间期正常的多形性室速，可按单形性室速处理，给予抗心律失常药物治疗。