丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾称δ肝炎病毒（hepatitis ? virus），是丁型肝炎的病原体。通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有 HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。 一、生物学性状HDV为直径35nm的球形颗粒，核衣壳由核 心RNA和HDAg组成，颗粒表面为HBsAg。其基因组为一环状单负链RNA，RNA全长为1.7kb。HDAg以与RNA相结合的形式存在于颗粒内。 HDV复制依赖于感染细胞内的RNA依赖的RNA多聚酶Ⅱ。包膜表面HBsAg并非HDV编码，而是由同时感染细胞的HBV提供。HBV包膜保护 HDVRNA免受水解酶水解，在HDV致病中起重要作用。因此HDV不能独立复制，须在辅助病毒HBV存在下才能增殖。HDAg分子量约为6.8 104，由p24（24 103）和p27（27 103）两多肽组成，主要存在于肝细胞内。感染早期血清中可出现HDAg，但消失快（2周），故不易检 测到。但HDAg可刺激机体产生HDV抗体，血清中可查到。HDV仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。二、致病性和免疫性HDV感染呈世界性分布。我国HBV感染者 中，HDV感染率为0%～10%。HDV传播方式与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。由 于HDV是缺陷病毒，而且其表面为HBsAg ，从而决定了HDV只能感染HBsAg 阳性者，其感染形式有两种。一是与HBV同时感染，称为联合感染（coinfection）；二是在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染 HDV，称为重叠感染（superinfection）。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，肝脏损伤程度与HDVRNA呈正相关。HDV感染 常导致HBV感染者的症状加重与病情恶化。特别在重叠感染时可导致暴发性肝炎。HBV感染2周后产生特异性抗HDV IgM，一个月后达高峰，以后随之下降。抗HDIgG产生较晚，一般在恢复期出现。丁型肝炎发展为慢性时，抗HDV IgM和IgG常呈持续高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。三、微生物学检查法血清学方法 用ELISA或RIA检测血清中HBsAg 或抗HDV。血清中HBsAg可于急性HDV感染早期被检出，但阳性率低；慢性病人一般测不出，但肝活检时HBsAg 可呈阳性。抗HDV IgM于第4～5周检出率高，有早期诊断意义，慢性丁型肝炎时，HDV抗体水平持续增高。检测核酸 可采用斑点杂交法，以HDV cDNA为探针，检测血清中HDVRNA。亦可用RT-PCR方法检测HDV RNA进行诊断。HDV RNA的浓度与HDAg平行。抗HDV出现后，HDVRNA转阴。HDV RNA的存在则标志HDV复制以及血清有传染性。四、防治原则丁型肝炎预防原则与乙型肝炎相同，主要是严格 筛选献血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，开展卫生宣传教育，避免性传播。注射乙肝疫苗可预防丁肝病毒（HDV）感染。目前治疗尚无特效药， 但由于HDV是缺陷病毒，凡抑制HBV增殖的药物，也能控制HDV的复制，如有用重组IFN-α或IFN-γ法治疗丁型肝炎可改善临床症状的报道。
一、生物学性状
HDV为直径35nm的球形颗粒，核衣壳由核 心RNA和HDAg组成，颗粒表面为HBsAg。其基因组为一环状单负链RNA，RNA全长为1.7kb。HDAg以与RNA相结合的形式存在于颗粒内。 HDV复制依赖于感染细胞内的RNA依赖的RNA多聚酶Ⅱ。包膜表面HBsAg并非HDV编码，而是由同时感染细胞的HBV提供。HBV包膜保护 HDVRNA免受水解酶水解，在HDV致病中起重要作用。因此HDV不能独立复制，须在辅助病毒HBV存在下才能增殖。HDAg分子量约为6.8 104，由p24（24 103）和p27（27 103）两多肽组成，主要存在于肝细胞内。感染早期血清中可出现HDAg，但消失快（2周），故不易检 测到。但HDAg可刺激机体产生HDV抗体，血清中可查到。HDV仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。
二、致病性和免疫性
HDV感染呈世界性分布。我国HBV感染者 中，HDV感染率为0%～10%。HDV传播方式与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。由 于HDV是缺陷病毒，而且其表面为HBsAg ，从而决定了HDV只能感染HBsAg 阳性者，其感染形式有两种。一是与HBV同时感染，称为联合感染（coinfection）；二是在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染 HDV，称为重叠感染（superinfection）。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，肝脏损伤程度与HDVRNA呈正相关。HDV感染 常导致HBV感染者的症状加重与病情恶化。特别在重叠感染时可导致暴发性肝炎。
HBV感染2周后产生特异性抗HDV IgM，一个月后达高峰，以后随之下降。抗HDIgG产生较晚，一般在恢复期出现。丁型肝炎发展为慢性时，抗HDV IgM和IgG常呈持续高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。
三、微生物学检查法
血清学方法 用ELISA或RIA检测血清中HBsAg 或抗HDV。血清中HBsAg可于急性HDV感染早期被检出，但阳性率低；慢性病人一般测不出，但肝活检时HBsAg 可呈阳性。抗HDV IgM于第4～5周检出率高，有早期诊断意义，慢性丁型肝炎时，HDV抗体水平持续增高。
检测核酸 可采用斑点杂交法，以HDV cDNA为探针，检测血清中HDVRNA。亦可用RT-PCR方法检测HDV RNA进行诊断。HDV RNA的浓度与HDAg平行。抗HDV出现后，HDVRNA转阴。HDV RNA的存在则标志HDV复制以及血清有传染性。
四、防治原则
丁型肝炎预防原则与乙型肝炎相同，主要是严格 筛选献血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，开展卫生宣传教育，避免性传播。注射乙肝疫苗可预防丁肝病毒（HDV）感染。目前治疗尚无特效药， 但由于HDV是缺陷病毒，凡抑制HBV增殖的药物，也能控制HDV的复制，如有用重组IFN-α或IFN-γ法治疗丁型肝炎可改善临床症状的报道。
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发布于 2007-12-23 18:23:00 修改
丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾称δ肝炎病毒（hepatitis ? virus），是丁型肝炎的病原体。通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有 HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。
一、生物学性状
HDV为直径35nm的球形颗粒，核衣壳由核 心RNA和HDAg组成，颗粒表面为HBsAg。其基因组为一环状单负链RNA，RNA全长为1.7kb。HDAg以与RNA相结合的形式存在于颗粒内。 HDV复制依赖于感染细胞内的RNA依赖的RNA多聚酶Ⅱ。包膜表面HBsAg并非HDV编码，而是由同时感染细胞的HBV提供。HBV包膜保护 HDVRNA免受水解酶水解，在HDV致病中起重要作用。因此HDV不能独立复制，须在辅助病毒HBV存在下才能增殖。HDAg分子量约为6.8 104，由p24（24 103）和p27（27 103）两多肽组成，主要存在于肝细胞内。感染早期血清中可出现HDAg，但消失快（2周），故不易检 测到。但HDAg可刺激机体产生HDV抗体，血清中可查到。HDV仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。
二、致病性和免疫性
HDV感染呈世界性分布。我国HBV感染者 中，HDV感染率为0%～10%。HDV传播方式与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。由 于HDV是缺陷病毒，而且其表面为HBsAg ，从而决定了HDV只能感染HBsAg 阳性者，其感染形式有两种。一是与HBV同时感染，称为联合感染（coinfection）；二是在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染 HDV，称为重叠感染（superinfection）。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，肝脏损伤程度与HDVRNA呈正相关。HDV感染 常导致HBV感染者的症状加重与病情恶化。特别在重叠感染时可导致暴发性肝炎。
HBV感染2周后产生特异性抗HDV IgM，一个月后达高峰，以后随之下降。抗HDIgG产生较晚，一般在恢复期出现。丁型肝炎发展为慢性时，抗HDV IgM和IgG常呈持续高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。
三、微生物学检查法
血清学方法 用ELISA或RIA检测血清中HBsAg 或抗HDV。血清中HBsAg可于急性HDV感染早期被检出，但阳性率低；慢性病人一般测不出，但肝活检时HBsAg 可呈阳性。抗HDV IgM于第4～5周检出率高，有早期诊断意义，慢性丁型肝炎时，HDV抗体水平持续增高。
检测核酸 可采用斑点杂交法，以HDV cDNA为探针，检测血清中HDVRNA。亦可用RT-PCR方法检测HDV RNA进行诊断。HDV RNA的浓度与HDAg平行。抗HDV出现后，HDVRNA转阴。HDV RNA的存在则标志HDV复制以及血清有传染性。
四、防治原则
丁型肝炎预防原则与乙型肝炎相同，主要是严格 筛选献血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，开展卫生宣传教育，避免性传播。注射乙肝疫苗可预防丁肝病毒（HDV）感染。目前治疗尚无特效药， 但由于HDV是缺陷病毒，凡抑制HBV增殖的药物，也能控制HDV的复制，如有用重组IFN-α或IFN-γ法治疗丁型肝炎可改善临床症状的报道。
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