慢性心功能不全

【概述】

心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronicCardiacinsufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。

【诊断】

典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。

值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽视，如一般体检不易注意颈静脉，心力衰竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不能触及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其它疾病。因此心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不一定都是心力衰竭所致。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿罗音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。

心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力衰竭，避免漏诊和误诊，必须详细询问病史，仔细检查，结合心脏病和心力衰竭的症状和体征，进行综合分析。

【治疗措施】

近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。 具体防治措施包括：

（一）病因的防治

风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。

（二）收缩性心力衰竭的治疗

1.减轻心脏负荷 包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。

2.限制钠盐摄入 适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。

3.利尿剂的应用 利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。

常用的利尿剂有：

（1）噻嗪类和氯噻酮利尿剂（表1）：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。其中美托拉宗（metolazone）与氢氯噻嗪等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12～24小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。

表1 噻嗪类和氯噻酮利尿剂不同制剂的剂量与作用期

制 剂 名

剂量（mg/d）

作用期（h）

氢氯噻嗪

hydrochlorothiazide

12.5～50

1～12

氢氟噻嗪

hydroflumethiazide

25～50

4～6

氯噻酮

chlorthalidone

12.5～50

24～72

美托拉宗

metolazone

1～10

18～25

氯噻嗪

chlorothiazide

250～1000

-

环戊噻嗪

cyclopenthiazide

0.25

-

（2）袢利尿剂（表2）：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。

表2 袢利尿剂不同制剂的剂量与作用期

制 剂 名

剂量（mg）

作用期

iv（单剂）

口服（/d）

iv

口服（h）

呋噻米(速尿furosemide)

20～40

20～40

15min～7h

1～7

布美他尼(丁脲胺bumetanide)

0.5～1

0.5～1

-

-

依他尼酸(ethacrynic acid)

50

25～50

15min～7h

1～7

（3）保钾利尿剂（表3）：作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，以免引起高钾血症。然而由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮对心肾的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报导对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。

表3 保钾利尿剂不同制剂的剂量与作用期

制剂名

剂量（mg/d）

作用期

螺内酯(spirolactone)

25～75

3～5d

阿米洛利(amiloride)

2.5～7.5

4～5d

氨苯喋啶(triamterene)

50～100

8～12d

各类利尿剂的治疗剂量见表1、2、3。

合理应用利尿剂：

（1）利尿剂适用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈伴静

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