正常人体内总钾量平均为120g，其中仅约2％存在于细胞外液，其余几乎集中在细胞内。钾为细胞内主要阳离子，是维持细胞内渗透压的重要成分。钾通过与细胞外的氢离子交换参与酸硷平衡的调节，当体内缺钾时，细胞内钾离子外移而细胞外氢、钠离子内移，其结果为细胞内酸中毒，血钾过高时则相反。钾参与糖、蛋白质的合成及二磷酸腺苷转化为三磷酸腺苷的能量代谢。钾也参与神经冲动传导和神经末梢递质乙酰胆碱的合成。缺钾对心肌兴奋性增高，钾过多时则抑制心肌的自律性、传导性和兴奋性。因而钾浓度变化影响洋地黄对心脏的作用。当钾摄入量不足，排出量增多或在体内分布异常可引起低钾血症。服药后1小时，病人血清钾显著升高，第2小时血钾继续上升至接近血钾最高限。第1小时溶出度为12.5%,第2小时为23.5%,服本药2g后1小时，消化道中有钾,3.325mEq，第2小时内共有6.25mEq钾可被吸收。若以病人体重为50kg计算，第1小时可提高血钾浓度1.6mmol/L，第2小时可提高3.1mmol/L。肾功能正常而又有正常尿量的人，口服常量钾盐不可能导致高血钾症。血钾浓度持续保持在较高水平至12小时后才下降。他药后6-8小时，尿排钾量逐渐增加。控释片的药物浓度达峰时间较氯化钾溶液迟，药时曲线下面积较大，相对生物利用度为溶液组的111.3%。控释片在消化道中缓慢溶出氯化钾，被吸收后保持较稳定的血钾浓度，因而提高了生物利用度。每日2次给药可有较防止长期利尿所致的低血钾，特别适合重症或需长期服药的患者。

钾90%由肾脏排泄，10%由肠道排泄。

补充钾盐大多采用口服，1次1g，1日3次。血钾过低，病情危急或吐泻严重口服不易吸收时，可用静滴，每次用10％～15％液10ml，用5％～10％葡萄糖液500ml稀释或根据病情酌定用量。应在心电图密切监视下进行，如出现高钾血症，则立即停用。口服：氯化钾1～2g，3～4次／d。成人每日早晚各服2片。

１、 口服偶可有胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、咽部不适、胸痛（食道刺激），腹痛、腹泻、甚至消化性溃疡及出血。在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。２、 高钾血症。应用过量、或原有肾功能损害时易发生。表现为软弱、乏力、手足口唇麻木、不明原因的焦虑、意识模糊、呼吸困难、心率减慢、心律失常、传导阻滞、甚至心脏骤停。心电图表现为高而尖的Ｔ波、并逐渐出现Ｐ－Ｒ间期延长。Ｐ波消失、ＱＲＳ波变宽、出现正弦波。一旦出现高钾血症，应立即处理。（１）立即停止补钾、避免应用含钾饮食、药物及保钾利尿药。（２）静脉输注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素，以促进K+进入细胞，10%~25%葡萄糖注射液每小时300~500ml。每20g葡萄糖加正规胰岛素10单位。（３）若存在代谢性酸中毒，应立即使用5%碳酸氢钠注射液，无酸中毒 者可使用11.2%乳酸钠注射液，特别是QRS波增宽者。 （４）应用钙剂对抗K+的心脏毒性。当心电图提示P波缺乏、QRS波变 宽、心律失常，而不应用洋地黄类药物时，可给予10%葡萄糖酸钙注射液10ml，静脉注射2分钟，必要时间隔2分钟重复使用。（５）口服降钾树脂以阻滞肠道K+的吸收，促进肠道排K+。（６）伴有肾功能衰竭的严重高钾血症。可行血液透析或腹膜透析，而以血透清除K+效果好，速度快。（７）应用袢利尿药，必要时同时补充生理盐水。

尚不明确。

老年人肾脏清除K+能力下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。用药期间应随访检查血钾。

1．肾上腺糖皮质激素尤其是具有较明显盐皮质激素作用者，肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素（ACTH），因能促进尿钾排泄，合用时降低钾盐疗效。2．抗胆碱能药物能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道刺激作用。3．非甾体抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。4．合用库存血（库存10日以下含钾30mmol／L，库存10日以上含钾 65mmol／L）、正服用含钾药物和保钾利尿药时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾功损害者。5．血管紧张素转换酶抑制剂和环孢素能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症。6．肝素能抑制醛固酮的合成，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症；此外，肝素可使胃肠道出血机会增多。7．缓释型钾盐能抑制肠道对维生素Ｂ１２的吸收。

见不良反应的高钾血症。